2) утраты хрящевой ткани в стенках бронхиол
3) значительного повышения плеврального давления на выдохе
4) снижения плеврального давления на вдохе
Эмфизема характеризуется стойким расширением дистальных отделов воздушного пространства и разрушением альвеолярных перегородок, содержащих эластические волокна. Утрата эластического каркаса снижает эластическую тягу лёгких и радиальное натяжение, которое в норме удерживает мелкие дыхательные пути открытыми. Поэтому бронхиолы, не имеющие хрящевых элементов в стенке, особенно легко суживаются и спадаются, прежде всего в фазу выдоха.
При форсированном выдохе внутриплевральное давление становится положительным, а давление внутри бронхиол постепенно снижается по направлению к альвеолам. В норме радиальная тяга и эластическая поддержка препятствуют закрытию дыхательных путей; при эмфиземе точка равного давления смещается к периферическим, лишённым хряща отделам, что вызывает динамическую компрессию бронхиол, ограничение экспираторного потока и воздушную ловушку. Повышение внутриплеврального давления на выдохе усиливает этот феномен, но является не первичным структурным дефектом, а фактором, проявляющим последствия разрушения эластической ткани.
Утрата хряща не может быть ведущим объяснением, поскольку бронхиолы в норме не содержат хрящевых пластинок. Снижение внутриплеврального давления на вдохе, напротив, увеличивает трансмуральное давление и способствует расширению дыхательных путей. В функциональной диагностике механизм проявляется обструктивным типом вентиляционных нарушений со снижением ОФВ1/ФЖЕЛ, повышением остаточного объёма и его доли в общей ёмкости лёгких; при преимущественно эмфизематозном процессе часто также снижается диффузионная способность лёгких.
| Состояние | Изменение эластической тяги | Механизм сужения дыхательных путей | Типичные функциональные признаки |
|---|---|---|---|
| Нормальное лёгкое | Сохранена | Радиальная тяга поддерживает бронхиолы открытыми; компрессия ограничена физиологическим уровнем | Нормальное соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ, отсутствие выраженной воздушной ловушки |
| Эмфизема | Снижена вследствие разрушения эластических волокон и альвеолярных перегородок | Динамический коллапс некартилягиозных бронхиол на выдохе, смещение точки равного давления к периферии | Снижение ОФВ1/ФЖЕЛ, увеличение ООЛ и ОЕЛ, гиперинфляция, нередко снижение DLCO |
| Хронический бронхит | Обычно относительно сохранена | Обструкция обусловлена гиперсекрецией слизи, отёком и ремоделированием стенки бронхов | Обструктивный тип вентиляции; DLCO чаще сохранена или изменена меньше, чем при эмфиземе |
| Бронхиальная астма | Структурно не разрушена на ранних этапах | Обратимый бронхоспазм, отёк слизистой и гиперсекреция слизи | Вариабельная бронхиальная обструкция с приростом ОФВ1 после бронходилататора |
| Облитерирующий бронхиолит | Альвеолярный эластический каркас может быть сохранён | Фиксированное сужение или облитерация просвета бронхиол вследствие воспаления и фиброза стенки | Стойкая обструкция, выраженная воздушная ловушка, часто мозаичная гиповентиляция на КТ |
| Диффузный лёгочный фиброз | Повышена, лёгкие становятся ригидными | Дыхательные пути обычно поддерживаются окружающей фиброзной тканью, а ведущим является ограничение растяжимости лёгких | Рестриктивный тип вентиляции, снижение общей ёмкости лёгких, уменьшение DLCO |
Таким образом, спадение бронхиол при эмфиземе является следствием потери паренхиматозной опоры и эластического возврата лёгких. Наиболее выражено оно во время форсированного выдоха, когда создаются условия для динамической компрессии мелких дыхательных путей. Именно этот механизм лежит в основе экспираторного ограничения потока и формирования гиперинфляции.