2) атерокальциноза
3) липосклероза
4) липоидоза (+)
Липоидоз представляет раннюю морфологически выраженную стадию атерогенеза, при которой в интиме артерий очагово накапливаются холестерин, его эфиры, атерогенные липопротеиды и белковые компоненты плазмы. Проникновение липопротеидов низкой плотности через дисфункциональный эндотелий сопровождается их окислением, захватом макрофагами и превращением последних в пенистые клетки. Макроскопически формируются плоские желтоватые липидные пятна и полосы, ещё не вызывающие значимого сужения просвета сосуда.
На этой стадии соединительнотканная капсула и сформированное атероматозное ядро отсутствуют, что отличает липоидоз от последующих этапов. При липосклерозе вокруг липидных отложений разрастается фиброзная ткань и образуется атеросклеротическая бляшка; при атероматозе происходит распад липидно-белковых масс в её центре. Атерокальциноз характеризуется отложением солей кальция в бляшке и относится к поздним изменениям сосудистой стенки.
| Стадия морфогенеза | Основные морфологические признаки | Клиническое и диагностическое значение |
|---|---|---|
| Долипидная | Эндотелиальная дисфункция, повышение проницаемости интимы, мукоидный отёк и задержка липопротеидов | Видимые бляшки отсутствуют; изменения преимущественно выявляются микроскопически |
| Липоидоз | Очаговая инфильтрация интимы липидами и липопротеидами, появление пенистых клеток | Формируются липидные пятна и полосы без выраженного стеноза артерии |
| Липосклероз | Разрастание соединительной ткани вокруг липидных скоплений, образование фиброзной покрышки | Возникает сформированная атеросклеротическая бляшка, способная суживать просвет сосуда |
| Атероматоз | Распад липидно-белковых масс в центре бляшки с формированием атероматозного ядра | Повышается риск нестабильности бляшки, её разрыва и тромбоза |
| Изъязвление | Разрушение фиброзной покрышки и дефект поверхности бляшки | Создаются условия для пристеночного тромбообразования и эмболии |
| Атерокальциноз | Отложение солей кальция в фиброзной ткани и атероматозных массах | Сосудистая стенка становится плотной и ригидной, снижается её эластичность |
Липоидоз отражает переход от функционального повреждения эндотелия к структурному накоплению атерогенных частиц в сосудистой стенке. Наиболее уязвимы участки ветвления и изгибов артерий, где кровоток имеет турбулентный характер и повышена механическая нагрузка на эндотелий. Ранние липидные изменения потенциально могут подвергаться обратному развитию при снижении уровня атерогенных липопротеидов и устранении факторов риска. Прогрессирование процесса приводит к формированию фиброзной бляшки и развитию гемодинамически значимого стеноза либо острых тромботических осложнений.