2) образованием рубца на месте бывшего инфаркта
3) уменьшением зоны повреждения
4) развитием после острого нарушения коронарного кровообращения трансмурального повреждения мышечных волокон (+)
Стадия повреждения инфаркта миокарда развивается вслед за выраженной ишемией при остром нарушении коронарного кровотока и предшествует формированию зоны некроза. Дефицит кислорода вызывает истощение АТФ, нарушение работы ионных насосов и частичную деполяризацию мембран кардиомиоцитов. При распространении повреждения на всю толщину миокарда возникает трансмуральное повреждение мышечных волокон и патологическая разность электрических потенциалов между поражённой и непоражённой тканью.
Электрокардиографическим проявлением этой стадии является смещение сегмента ST, чаще его подъём над областью повреждения при трансмуральном процессе; в противоположных отведениях могут регистрироваться реципрокные изменения. Поэтому правильным является вариант, описывающий развитие трансмурального повреждения после острого нарушения коронарного кровообращения. Стабилизация или уменьшение зоны повреждения относятся к динамике обратного развития острого периода, а формирование соединительнотканного рубца — к рубцовой стадии инфаркта.
| Стадия | Морфофункциональная основа | Типичные ЭКГ-признаки | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Ишемическая | Гипоксия и метаболические нарушения преимущественно обратимого характера, без сформированного некроза. | Изменение зубца T, смещение сегмента ST вниз или вверх в зависимости от глубины и локализации ишемии. | Указывает на недостаточность коронарного кровотока и риск перехода в повреждение. |
| Повреждения | Тяжёлая ишемия с нарушением мембранного потенциала; при обширном процессе — трансмуральное поражение мышечных волокон. | Подъём сегмента ST в отведениях над зоной поражения, возможны реципрокные депрессии ST. | Соответствует острому периоду инфаркта и требует срочной оценки возможности реперфузии. |
| Некротическая | Необратимая гибель кардиомиоцитов с формированием зоны коагуляционного некроза. | Появление патологического зубца Q или комплекса QS, снижение амплитуды зубца R; динамика ST и T зависит от сроков. | Подтверждается совокупностью ЭКГ, клинических данных и повышением сердечного тропонина. |
| Подострая | Ограничение и организация зоны некроза, постепенное уменьшение перифокального повреждения. | Сегмент ST приближается к изолинии, формируется отрицательный симметричный зубец T. | Отражает стабилизацию процесса и переход к восстановлению или организации очага. |
| Рубцовая | Замещение погибших кардиомиоцитов соединительной тканью, формирование постинфарктного кардиосклероза. | Может сохраняться патологический Q или QS; сегмент ST обычно на изолинии, изменения T становятся менее выраженными. | Определяет стойкий структурный дефект и риск хронической сердечной недостаточности и аритмий. |
Стадия повреждения является динамическим периодом, когда ишемическое поражение уже выражено, но окончательный объём некроза ещё может изменяться. В современной практике диагноз острого инфаркта устанавливают не по одной фазе ЭКГ, а по сочетанию симптомов, динамики ST-T, повышения тропонина и данных коронарной визуализации. При клинической картине инфаркта с подъёмом ST решающее значение имеет своевременная реперфузионная терапия. Серийная регистрация ЭКГ позволяет оценить переход повреждения в некроз, подострую и рубцовую стадии.