2) 1000-1200
3) 500-600
4) 300-400 (+)
Калорийность 300–400 ккал/сут соответствует крайне выраженному ограничению энергии, по метаболическим последствиям приближающемуся к частичному голоданию. Быстрое истощение запасов гликогена и снижение секреции инсулина при относительном повышении активности глюкагона стимулируют липолиз и β-окисление жирных кислот. Образующийся избыток ацетил-КоА в печени направляется на синтез ацетоацетата и β-гидроксибутирата, вследствие чего развиваются алиментарный кетоз и кетонурия.
При столь низкой энергетической ценности аминокислоты интенсивно используются для глюконеогенеза — образования глюкозы, необходимой эритроцитам, почечному мозговому веществу и частично центральной нервной системе. Если рацион не содержит достаточного количества полноценного белка, распад белков скелетных мышц превышает их синтез, а потери азота с мочевиной и аммонием становятся больше его поступления. Формируется отрицательный азотистый баланс, отражающий уменьшение безжировой массы и риск белково-энергетической недостаточности.
Повышение концентрации мочевой кислоты преимущественно связано не с избыточным поступлением пуринов, а с временным снижением почечного клиренса уратов. Кетоновые тела конкурируют с уратами за канальцевый транспорт в проксимальных отделах нефрона; дополнительное значение имеют гиповолемия и уменьшение клубочковой фильтрации. Поэтому выраженная кетонемия при голодании может сопровождаться транзиторной гиперурикемией и провоцировать приступ подагры у предрасположенных пациентов.
| Критерий | Изменение при крайне низкокалорийном рационе | Патофизиологическое значение |
|---|---|---|
| Энергетическая обеспеченность | 300–400 ккал/сут, то есть резкий дефицит относительно основного обмена | Запускается метаболическая адаптация, характерная для частичного голодания |
| Углеводный обмен | Истощение печёночного гликогена, снижение инсулина, усиление глюконеогенеза | Организм переходит от преимущественного использования глюкозы к мобилизации жиров |
| Жировой обмен | Активация липолиза и печёночного кетогенеза | В крови и моче повышаются ацетоацетат и β-гидроксибутират |
| Белковый обмен | Протеолиз и использование аминокислот для синтеза глюкозы | Возникают потеря мышечной массы и отрицательный азотистый баланс |
| Обмен мочевой кислоты | Снижение канальцевой секреции и клиренса уратов на фоне кетонемии | Развивается транзиторная гиперурикемия, повышается риск подагрического приступа |
| Отличие от диабетического кетоацидоза | Обычно отсутствуют выраженная гипергликемия и тяжёлый дефицит инсулина | Алиментарный кетоз чаще умеренный, но требует оценки кислотно-основного состояния при наличии симптомов |
| Безопасность диетотерапии | Зависит от количества белка, электролитов, витаминов, жидкости и длительности применения | Рационы менее 800 ккал допустимы только как специально сбалансированные программы под медицинским наблюдением |
Таким образом, именно рацион на 300–400 ккал наиболее закономерно вызывает сочетание кетоза, потери азота и раннего повышения уровня мочевой кислоты, поскольку создаёт состояние, близкое к голоданию. Следует учитывать, что калорийность является не единственным фактором: достаточное поступление высокобиологичного белка может частично уменьшить потерю азота. Современные очень низкокалорийные программы обычно содержат 500–800 ккал, нормированное количество белка и микронутриентов и проводятся ограниченное время под врачебным контролем. Самостоятельное длительное применение несбалансированного рациона на 300–400 ккал повышает риск саркопении, электролитных нарушений, холелитиаза, гиперурикемии и сердечно-сосудистых осложнений.