2) снижение скорости окисления белков
3) повышение интенсивности основного обмена (+)
4) снижение скорости окисления углеводов
При остром инфекционном заболевании развивается системная воспалительная реакция, сопровождающаяся высвобождением интерлейкинов-1 и -6, фактора некроза опухоли-α и простагландина Е2. Эти медиаторы изменяют установочную точку терморегуляции в гипоталамусе, вызывают лихорадку и усиливают теплопродукцию. Дополнительные энергетические затраты связаны также с активацией иммунной системы, повышением частоты сердечных сокращений, вентиляции лёгких и интенсивности тканевого обмена, поэтому интенсивность основного обмена возрастает.
Гиперметаболическое состояние поддерживается активацией симпатоадреналовой системы и повышенной секрецией кортизола, глюкагона и катехоламинов. Усиливаются гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и протеолиз; при тяжёлой инфекции формируется инсулинорезистентность и отрицательный азотистый баланс. В среднем повышение температуры тела на 1 °C увеличивает энергозатраты примерно на 10–13%, хотя выраженность реакции зависит от тяжести воспаления, возраста и сопутствующих заболеваний.
В клинической практике у больного с лихорадкой чаще оценивают расход энергии покоя, поскольку строгие условия измерения основного обмена трудно обеспечить во время острого заболевания. Снижение окисления какого-либо одного субстрата не является универсальной характеристикой инфекции: напротив, изменяется соотношение использования углеводов, жиров и аминокислот, а общий обмен обычно ускоряется. Поэтому наиболее корректным является утверждение о повышении интенсивности основного обмена.
| Состояние | Основной механизм | Изменение энергетического обмена | Характерные признаки и значение |
|---|---|---|---|
| Здоровый человек в покое | Стабильная нейроэндокринная регуляция при нормальной температуре | Основной обмен соответствует индивидуальной потребности | Нет лихорадки, тахикардии и системной воспалительной реакции |
| Острая инфекция без лихорадки | Активация цитокинов и иммунного ответа | Возможное умеренное повышение расхода энергии | Изменения могут быть клинически малозаметными и зависят от локализации и тяжести инфекции |
| Лихорадочная инфекция | Воздействие ИЛ-1, ИЛ-6 и простагландина Е2 на гипоталамический центр терморегуляции | Выраженное повышение теплопродукции и энергозатрат; ориентировочно 10–13% на каждый 1 °C | Гипертермия, тахикардия, озноб, усиление катаболических процессов |
| Тяжёлая инфекция или сепсис | Массивная воспалительная реакция, выброс катехоламинов и кортизола, инсулинорезистентность | Гиперметаболизм, усиление протеолиза и липолиза | Отрицательный азотистый баланс, потеря мышечной массы, гипергликемия; требуется динамический контроль состояния питания |
| Затяжная инфекция | Длительная активация стрессовых и воспалительных механизмов | Сохраняются повышенные энергозатраты и катаболизм | Снижение массы тела, гипоальбуминемия как неспецифический признак, риск белково-энергетической недостаточности |
| Период реконвалесценции | Угасание воспаления и восстановление тканей | Обмен постепенно нормализуется, но потребность в энергии и белке может временно сохраняться повышенной | Необходимы коррекция питания и оценка восстановления мышечной массы |
| Гипотиреоз | Недостаток тиреоидных гормонов и снижение митохондриального окисления | Снижение основного обмена | Зябкость, брадикардия, сухость кожи, увеличение массы тела; инфекционная лихорадка обычно отсутствует |
| Тиреотоксикоз | Избыток тиреоидных гормонов и усиление окислительных процессов | Повышение основного обмена вне связи с инфекцией | Похудение, тахикардия, тремор, непереносимость жары; необходима дифференциальная диагностика с инфекционным гиперметаболизмом |
Оценка энергетической потребности при инфекции должна учитывать температуру, тяжесть воспаления, дыхательную и гемодинамическую нагрузку, динамику массы тела и мышечной ткани. Избыточное питание не устраняет катаболизм и может ухудшать метаболический контроль, поэтому нутритивная поддержка подбирается индивидуально. При тяжёлом течении важны мониторинг гликемии, электролитов, азотистого баланса и переносимости энтерального питания. После купирования инфекции повышенный обмен постепенно снижается по мере восстановления гомеостаза.