2) цианокобаламина
3) аскорбиновой кислоты
4) тиамина
Избыточное потребление поваренной соли повышает поступление натрия, который конкурирует с кальцием при канальцевой реабсорбции в почках. В результате усиливается экскреция кальция с мочой, формируется отрицательный баланс кальция и может возникать компенсаторное повышение секреции паратиреоидного гормона. Длительная гиперкальциурия и вторичная стимуляция костного ремоделирования способствуют снижению минеральной плотности костной ткани и увеличивают риск вторичного остеопороза.
Наиболее выражен этот эффект при одновремочном недостаточном потреблении кальция и витамина D, хронической болезни почек, гиподинамии и наличии других факторов потери костной массы. Избыточное употребление цианокобаламина, аскорбиновой кислоты или тиамина не относится к типичным причинам вторичного остеопороза; напротив, дефицит отдельных витаминов может ухудшать состояние костной ткани, но это не подтверждает роль их избыточного поступления.
При подозрении на вторичный остеопороз оценивают факторы риска, проводят двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию и исследуют показатели кальций-фосфорного обмена. Важными дополнительными признаками могут быть повышенная суточная экскреция кальция, изменения паратиреоидного гормона и уровня 25-гидроксивитамина D. Выявление причины необходимо, поскольку коррекция основного нарушения повышает эффективность антиостеопоротической терапии.
| Фактор | Основной механизм потери костной массы | Типичные диагностические ориентиры |
|---|---|---|
| Избыточное потребление соли | Натрий усиливает почечную экскрецию кальция; возможны отрицательный кальциевый баланс и компенсаторная активация паратиреоидного гормона | Высокое потребление натрия, гиперкальциурия, снижение минеральной плотности костной ткани при сочетании с другими факторами риска |
| Глюкокортикоидная терапия | Снижение всасывания кальция в кишечнике, усиление его выведения, подавление остеобластов и ускорение костной резорбции | Длительный прием системных глюкокортикоидов; переломы возможны при менее выраженном снижении минеральной плотности |
| Первичный гиперпаратиреоз | Избыточная секреция паратиреоидного гормона активирует костную резорбцию и повышает концентрацию кальция в крови | Гиперкальциемия, повышенный ПТГ, гипофосфатемия, снижение минеральной плотности преимущественно в кортикальной кости |
| Дефицит витамина D и кальция | Снижение кишечного всасывания кальция, вторичный гиперпаратиреоз и нарушение минерализации костного матрикса | Снижение 25-гидроксивитамина D, возможное повышение ПТГ, остеомаляция или остеопороз |
| Мальабсорбция | Недостаточное всасывание кальция, витамина D, белка и других нутриентов, необходимых для костного ремоделирования | Целиакия, воспалительные заболевания кишечника, потеря массы тела, анемия, дефицитные состояния |
| Гипогонадизм | Недостаток эстрогенов или тестостерона снимает тормозящее влияние половых гормонов на костную резорбцию | Раннее снижение минеральной плотности, нарушения менструального цикла или симптомы андрогенного дефицита |
Профилактика включает ограничение добавленной соли, достаточное потребление кальция и обеспечение адекватного уровня витамина D. Существенное значение имеют регулярная нагрузка с опорой на массу тела, отказ от курения и ограничение алкоголя. При выявлении перелома при минимальной травме или значимого снижения минеральной плотности требуется обследование на вторичные причины, включая определение кальция, фосфора, креатинина, ПТГ и 25-гидроксивитамина D.