2) болезни Грейвса
3) послеродовом тиреоидите (+)
4) узловом токсическом зобе
Послеродовый тиреоидит относится к аутоиммунным деструктивным тиреоидитам. В тиреотоксической фазе происходит повреждение фолликулярных клеток щитовидной железы и выход в кровь ранее синтезированных и накопленных тиреоидных гормонов. Поэтому повышение свободных Т4 и Т3 обусловлено не усилением их синтеза, а разрушением тиреоидной ткани; вслед за истощением запасов гормонов нередко развивается транзиторная гипотиреоидная фаза.
Ключевой дифференциально-диагностический признак деструктивного тиреотоксикоза — сниженный захват радиоактивного йода щитовидной железой, отражающий подавление синтетической активности тиреоцитов. При болезни Грейвса, напротив, тиреотоксикоз связан со стимуляцией рецептора ТТГ антителами и усиленным синтезом гормонов, поэтому функциональная активность железы и захват йода повышены. В послеродовом периоде определение антител к рецептору ТТГ и оценка васкуляризации железы при допплерографии особенно полезны для разграничения этих состояний; радионуклидные исследования имеют ограничения при грудном вскармливании.
Поскольку при послеродовом тиреоидите избыточного синтеза гормонов нет, тиреостатические препараты в тиреотоксической фазе патогенетически неэффективны. При выраженной тахикардии, треморе и других адренергических симптомах применяют симптоматическую терапию, прежде всего β-адреноблокаторы с учетом противопоказаний. Функция щитовидной железы требует динамического контроля, поскольку после тиреотоксической фазы возможны гипотиреоз и последующее восстановление эутиреоза, хотя у части пациенток гипотиреоз становится стойким.
| Состояние | Механизм тиреотоксикоза | Захват радиоактивного йода | Характерные признаки |
|---|---|---|---|
| Послеродовый тиреоидит | Деструкция фолликулов с высвобождением запасенных Т4 и Т3 | Снижен | Связь с родами, часто антитела к ТПО, возможна последующая гипотиреоидная фаза |
| Безболевой (немой) тиреоидит | Аутоиммунная деструкция тиреоцитов | Снижен | Безболезненная железа, транзиторный тиреотоксикоз с возможным гипотиреозом |
| Подострый тиреоидит де Кервена | Воспалительная деструкция фолликулов | Снижен | Боль в области щитовидной железы, повышение СОЭ и С-реактивного белка |
| Болезнь Грейвса | Стимуляция рецептора ТТГ с усилением синтеза гормонов | Повышен | Антитела к рецептору ТТГ, диффузная гиперваскуляризация, возможна эндокринная офтальмопатия |
| Токсический узловой зоб | Автономная гиперпродукция тиреоидных гормонов узловой тканью | Очагово или неоднородно повышен | Функционально автономные узлы, отсутствие типичной аутоиммунной офтальмопатии |
| Тиреотропинома | Избыточная секреция ТТГ опухолью гипофиза с вторичной стимуляцией щитовидной железы | Не снижен | Повышенные Т4/Т3 при неадекватно нормальном или повышенном ТТГ |
Таким образом, принципиальная особенность послеродового тиреоидита состоит в деструктивном, а не гиперпродуктивном механизме тиреотоксикоза. Это определяет характер лабораторно-инструментальных изменений и отсутствие показаний к тиреостатической терапии в тиреотоксической фазе. При наблюдении важно контролировать ТТГ и свободный Т4, поскольку клиническая фаза заболевания может последовательно изменяться от тиреотоксикоза к гипотиреозу. Длительное наблюдение оправдано из-за риска формирования постоянного гипотиреоза.