2) соматостатин
3) гормон роста (+)
4) амилин
Контринсулярные гормоны функционально противодействуют инсулину и поддерживают концентрацию глюкозы в крови при голодании, физической нагрузке и стрессе. К ним относят глюкагон, катехоламины, кортизол и гормон роста; в более широком контексте контррегуляции также учитывают тиреоидные гормоны. Гормон роста, или соматотропин, синтезируется соматотрофами аденогипофиза и обладает выраженным диабетогенным эффектом.
Соматотропин снижает утилизацию глюкозы мышечной и жировой тканью, усиливает липолиз и повышает поступление свободных жирных кислот в кровь. Это сопровождается формированием периферической инсулинорезистентности и стимуляцией печёночной продукции глюкозы; поэтому хроническая гиперсекреция гормона роста при акромегалии может приводить к нарушению толерантности к глюкозе или вторичному сахарному диабету. При гипогликемии его секреция относится к механизмам контррегуляции, хотя ответ гормона роста развивается медленнее, чем выброс катехоламинов и глюкагона.
Вазопрессин не относят к основным контринсулярным гормонам: его ведущие эффекты связаны с антидиурезом и регуляцией осмолярности, а влияние на углеводный обмен преимущественно опосредованное. Соматостатин подавляет секрецию инсулина, глюкагона и гормона роста, поэтому сам не является классическим контринсулярным гормоном. Амилин, секретируемый β-клетками вместе с инсулином, замедляет опорожнение желудка, снижает постпрандиальный подъём глюкозы и подавляет секрецию глюкагона.
| Гормон или группа | Основной источник | Влияние на углеводный обмен | Роль в контррегуляции |
|---|---|---|---|
| Гормон роста | Аденогипофиз | Уменьшает периферическую утилизацию глюкозы, усиливает липолиз и повышает инсулинорезистентность | Контринсулярный гормон; особенно важен при длительном голодании и поздней фазе ответа на гипогликемию |
| Глюкагон | α-клетки поджелудочной железы | Стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез в печени | Один из наиболее быстрых и значимых механизмов защиты от гипогликемии |
| Катехоламины | Мозговое вещество надпочечников и симпатические нервные окончания | Усиливают гликогенолиз, липолиз и подавляют секрецию инсулина | Обеспечивают ранний ответ при острой гипогликемии и стрессе |
| Кортизол | Кора надпочечников | Повышает глюконеогенез и снижает чувствительность тканей к инсулину | Поддерживает длительную контррегуляторную реакцию; избыток способствует стероидной гипергликемии |
| Соматостатин | δ-клетки поджелудочной железы и гипоталамус | Подавляет секрецию инсулина, глюкагона и гормона роста, снижает моторно-секреторную активность ЖКТ | Регуляторный ингибирующий гормон, но не классический контринсулярный фактор |
| Амилин | β-клетки поджелудочной железы | Замедляет опорожнение желудка и подавляет постпрандиальную секрецию глюкагона | Действует совместно с инсулином и ограничивает повышение гликемии после еды |
| Вазопрессин | Гипоталамус, выделение из задней доли гипофиза | Регулирует реабсорбцию воды и сосудистый тонус; влияние на гликемию вторично | Не включается в основную классификацию контринсулярных гормонов |
Клиническое значение контринсулярных гормонов особенно велико при оценке причин гипергликемии и нарушений ответа на гипогликемию. При эндокринных заболеваниях избыток гормона роста, кортизола или катехоламинов может вызывать инсулинорезистентность и ухудшать контроль сахарного диабета. Недостаточность контррегуляторного ответа повышает риск тяжёлой и длительной гипогликемии. Таким образом, гормон роста классифицируется как контринсулярный прежде всего благодаря его способности антагонизировать метаболические эффекты инсулина.