2) гиперкальциемия
3) гиперкалиемия
4) гипофосфатемия
При хронической болезни почек снижение скорости клубочковой фильтрации приводит к задержке фосфатов и уменьшению синтеза активной формы витамина D — кальцитриола. В результате снижается всасывание кальция в кишечнике, формируется гипокальциемия или уменьшается концентрация ионизированного кальция, что стимулирует гиперсекрецию паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами. Поэтому гипокальциемия является основным пусковым фактором вторичного гиперпаратиреоза, хотя его развитие поддерживается также гиперфосфатемией, дефицитом кальцитриола и снижением чувствительности тканей к ПТГ.
Повышение ПТГ первоначально носит компенсаторный характер: гормон усиливает мобилизацию кальция из костной ткани, повышает его реабсорбцию в почках и стимулирует образование кальцитриола. При прогрессировании почечной недостаточности эти механизмы становятся недостаточными, возникает хроническая стимуляция паращитовидных желез, их гиперплазия и почечная остеодистрофия. Концентрация кальция при этом может оставаться нормальной за счет компенсации, поэтому диагноз устанавливают по стойкому или нарастающему повышению ПТГ в сочетании с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, а не только по однократному показателю кальция.
| Состояние | Кальций | Фосфаты | ПТГ | Основной механизм |
|---|---|---|---|---|
| Физиологическая норма | Нормальный | Нормальные | Нормальный | Сбалансированная регуляция кальцитриолом и ПТГ |
| Вторичный гиперпаратиреоз при ХБП | Снижен или нормальный | Повышены, особенно при выраженной ХБП | Повышен | Задержка фосфатов, дефицит кальцитриола и снижение ионизированного кальция |
| Первичный гиперпаратиреоз | Повышен | Снижен или нормальный | Повышен или неадекватно нормальный | Автономная гиперсекреция ПТГ аденомой или гиперплазией желез |
| Третичный гиперпаратиреоз | Повышен | Чаще повышены при сохраняющейся ХБП | Резко повышен | Автономизация гиперплазированных желез после длительного вторичного процесса |
| Дефицит витамина D | Снижен или нормальный | Снижен или нормальный | Повышен | Недостаточное кишечное всасывание кальция и компенсаторная стимуляция ПТГ |
| Псевдогипопаратиреоз | Снижен | Повышены | Повышен | Резистентность органов-мишеней к действию ПТГ |
Для оценки вторичного гиперпаратиреоза при ХБП используют динамику ПТГ, общего и ионизированного кальция, фосфатов, щелочной фосфатазы и 25-гидроксивитамина D. Лечение направлено на коррекцию фосфатной нагрузки, дефицита витамина D и гипокальциемии; при необходимости применяют активные формы витамина D или кальцимиметики. Гиперкальциемия не является пусковым фактором вторичного гиперпаратиреоза, а гипофосфатемия для ХБП, напротив, нехарактерна из-за нарушения почечной экскреции фосфатов. Длительно сохраняющееся повышение ПТГ требует исключения перехода вторичного процесса в третичный.