2) глюкокортикоиды (+)
3) антибиотики
4) противовирусные препараты
Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена имеет деструктивный характер: воспаление повреждает фолликулы щитовидной железы, вследствие чего в кровь поступают уже синтезированные тиреоидные гормоны. Поэтому тиреотоксическая фаза является транзиторной, а повышенные уровни свободных Т4 и Т3 не отражают усиленную продукцию гормонов. Назначение тиреостатиков в этот период обычно неэффективно, поскольку они блокируют синтез новых гормонов, но не ускоряют выведение уже высвобожденных.
Глюкокортикоиды применяют для подавления выраженного воспаления и уменьшения боли в области щитовидной железы, особенно при тяжелом течении или недостаточном эффекте нестероидных противовоспалительных препаратов. Их действие связано с угнетением продукции провоспалительных медиаторов и снижением отека тканей. В пользу подострого тиреоидита свидетельствуют болезненность железы, повышение СОЭ и С-реактивного белка, транзиторная тиреотоксикозная симптоматика и резко сниженное накопление радиофармпрепарата при сцинтиграфии.
| Признак | Подострый тиреоидит | Болезнь Грейвса | Острый гнойный тиреоидит |
|---|---|---|---|
| Основной механизм | Деструкция фолликулов с выбросом ранее синтезированных гормонов | Аутоиммунная стимуляция рецептора ТТГ и усиление синтеза гормонов | Бактериальное воспаление ткани железы |
| Боль и местные проявления | Выраженная болезненность, иррадиация в челюсть или ухо, болезненность при глотании | Обычно без боли; возможны диффузное увеличение железы и офтальмопатия | Резкая локальная боль, лихорадка, гиперемия кожи, иногда абсцесс |
| Лабораторные признаки | ТТГ снижен, свободные Т4/Т3 повышены; значительно увеличены СОЭ и С-реактивный белок | ТТГ снижен, свободные Т4/Т3 повышены; положительны антитела к рецептору ТТГ | Лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженное повышение маркеров воспаления |
| Поглощение радиоактивного йода | Резко снижено вследствие разрушения фолликулов | Диффузно повышено | Может быть снижено локально, диагностически важнее ультразвуковая картина и посев |
| Основное лечение | НПВП при легком течении; глюкокортикоиды при выраженной боли или неэффективности НПВП; β-адреноблокатор при тахикардии | Тиреостатики, β-адреноблокаторы и другие методы лечения болезни Грейвса | Антибактериальная терапия, при необходимости хирургическое дренирование |
| Типичное течение | Тиреотоксическая фаза сменяется возможной гипотиреоидной, затем чаще наступает эутиреоз | Персистирующий или рецидивирующий тиреотоксикоз без лечения | Быстрое прогрессирование воспаления с риском абсцедирования и септических осложнений |
Антибиотики и противовирусные препараты не являются стандартным лечением подострого тиреоидита, поскольку заболевание не представляет собой бактериальную инфекцию, требующую эрадикации возбудителя. Тахикардию, тремор и тревожность в тиреотоксической фазе при необходимости контролируют β-адреноблокаторами. После уменьшения воспаления необходимо контролировать ТТГ и свободный Т4, поскольку возможна временная или, реже, стойкая гипотиреоидная фаза.