2) аутоиммунного тиреоидита
3) болезни Пламмера
4) подострого тиреоидита
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП), или тиреоидная офтальмопатия, является наиболее характерным внещитовидным проявлением болезни Грейвса. В большинстве случаев она развивается при тиреотоксикозе, однако может возникать также на фоне эутиреоза или реже гипотиреоза, если сохраняется аутоиммунная активность. Поэтому отсутствие выраженного нарушения функции щитовидной железы не исключает тиреоидную орбитопатию.
Патогенез связан с аутоиммунным поражением тканей орбиты: антитела к рецептору тиреотропного гормона и инсулиноподобному фактору роста 1 взаимодействуют с рецепторами орбитальных фибробластов. Это вызывает воспалительную инфильтрацию, накопление гликозаминогликанов, отёк и увеличение объёма экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки. Клинически характерны ретракция верхнего века, симптом Грефе, экзофтальм, ощущение песка в глазах, диплопия; при тяжёлом течении возможны экспозиционная кератопатия и компрессия зрительного нерва в верхушке орбиты.
| Клиническая форма | Основные признаки | Диагностическое и лечебное значение |
|---|---|---|
| Лёгкая ЭОП | Небольшая ретракция век, умеренная гиперемия и сухость глаз, экзофтальм без существенного функционального дефицита | Увлажняющие средства, коррекция тиреоидного статуса, отказ от курения; в отдельных регионах — селен при его недостаточности |
| Умеренно тяжёлая активная форма | Выраженный отёк век и конъюнктивы, стойкая диплопия, заметный экзофтальм, ограничение движений глаз | Активность оценивают по Clinical Activity Score; требуется специализированное лечение, включая системную противовоспалительную терапию |
| Тяжёлая форма с угрозой зрению | Компрессия зрительного нерва, снижение остроты и цветового зрения, дефекты полей зрения, отёк диска зрительного нерва | Неотложное внутривенное введение глюкокортикоидов; при недостаточном эффекте — срочная декомпрессия орбиты |
| Активная стадия | Боль или дискомфорт, покраснение, отёк, прогрессирование экзофтальма и ограничения движений | Преимущественно противовоспалительное лечение; активность определяется клинически, а не только уровнем гормонов |
| Неактивная стадия | Стабильные остаточные изменения: экзофтальм, косоглазие, ретракция век, постоянная диплопия | После стабилизации процесса возможна реконструктивная хирургия в последовательности: декомпрессия, коррекция косоглазия, операция на веках |
| Дифференциальные признаки | При болезни Грейвса часто выявляются антитела к рецептору ТТГ; на КТ или МРТ — утолщение экстраокулярных мышц с преимущественным поражением брюшка | Сочетание типичной орбитопатии с аутоиммунными маркерами и изменениями мышц орбиты поддерживает диагноз; при атипичном течении необходим поиск опухолевых, воспалительных и сосудистых причин |
Курение является важным модифицируемым фактором риска прогрессирования и плохого ответа на лечение, поэтому его прекращение входит в обязательные рекомендации. Необходимо поддерживать эутиреоз, поскольку как тиреотоксикоз, так и гипотиреоз могут усиливать течение орбитопатии. При подозрении на дистиреоидную оптическую нейропатию снижение зрения, нарушение цветоощущения или появление дефектов поля зрения требуют срочной оценки офтальмолога и эндокринолога.