2) паратгормон (+)
3) альдостерон
4) прогестерон
Паратгормон (ПТГ) является основным быстрым регулятором концентрации ионизированного кальция и фосфатов во внеклеточной жидкости. Он синтезируется главными клетками околощитовидных желез; его секреция контролируется кальций-чувствительным рецептором (CaSR) и усиливается при снижении уровня ионизированного кальция. ПТГ повышает реабсорбцию кальция в дистальных канальцах почек, одновременно подавляя реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах, что вызывает фосфатурию.
В костной ткани ПТГ стимулирует экспрессию RANKL остеобластами и тем самым активирует остеокластическую резорбцию, высвобождая кальций и фосфаты. В почках гормон также активирует 1α-гидроксилазу, увеличивая образование кальцитриола; последний усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. Итоговый эффект ПТГ — повышение концентрации кальция в крови и снижение фосфатов. Тестостерон, прогестерон и альдостерон могут влиять на костную ткань, водно-электролитный баланс или обмен веществ, но не выполняют функции главного интегрального регулятора кальций-фосфорного обмена.
Диагностическое значение имеет оценка ПТГ одновременно с кальцием, фосфатами, креатинином и показателями обмена витамина D. Важен не только абсолютный уровень гормона, но и его соответствие концентрации кальция: повышенный или неадекватно нормальный ПТГ при гиперкальциемии указывает на ПТГ-зависимое состояние, тогда как подавленный ПТГ требует поиска других причин гиперкальциемии.
| Состояние | ПТГ | Кальций | Фосфаты | Типичные механизмы и причины |
|---|---|---|---|---|
| Первичный гиперпаратиреоз | Повышен или неадекватно нормален | Повышен | Снижен | Аденома, гиперплазия или карцинома околощитовидной железы; автономная гиперсекреция ПТГ |
| Вторичный гиперпаратиреоз при дефиците витамина D | Повышен | Снижен или нормальный | Снижен или нормальный | Недостаток 25(OH)D, мальабсорбция или низкое поступление кальция; компенсаторная стимуляция секреции ПТГ |
| Вторичный гиперпаратиреоз при хронической болезни почек | Повышен | Снижен или нормальный | Повышен | Задержка фосфатов, снижение синтеза кальцитриола и резистентность костной ткани к ПТГ |
| Третичный гиперпаратиреоз | Резко повышен | Повышен | Чаще повышен при почечной недостаточности | Автономизация гиперплазированных околощитовидных желез после длительного вторичного гиперпаратиреоза |
| Гипопаратиреоз | Снижен или не определяется | Снижен | Повышен | Недостаточность или повреждение околощитовидных желез, нарушение синтеза и секреции ПТГ |
| Псевдогипопаратиреоз | Повышен | Снижен | Повышен | Резистентность органов-мишеней к ПТГ при сохранной или усиленной секреции гормона |
При лабораторной оценке предпочтительно определять интактный ПТГ вместе с ионизированным либо скорректированным по альбумину кальцием. Гиперкальциемия при подавленном ПТГ характерна для ПТГ-независимых причин, включая опухолевую гиперкальциемию и интоксикацию витамином D. Повышение ПТГ при гипокальциемии обычно отражает компенсаторную реакцию, а не первичную автономную патологию. Таким образом, именно ПТГ связывает изменения костного, почечного и кишечного звеньев в единую систему поддержания кальций-фосфорного гомеостаза.