2) ревматизм
3) тяжёлая лёгочная гипертензия (+)
4) пролабирование створок трикуспидального клапана
Вторичная, или функциональная, трикуспидальная недостаточность развивается при анатомически относительно сохранных створках клапана, когда нарушается их коаптация вследствие дилатации фиброзного кольца и/или тракции створок. Тяжёлая лёгочная гипертензия повышает постнагрузку правого желудочка, вызывая его гипертрофию, а затем дилатацию и изменение геометрии полости. Расширение правого желудочка и трикуспидального кольца препятствует плотному смыканию створок в систолу, поэтому часть крови возвращается в правое предсердие.
Клинически функциональная трикуспидальная регургитация проявляется преимущественно признаками системного венозного застоя: набуханием шейных вен, положительным гепатоюгулярным рефлюксом, периферическими отёками, увеличением печени и асцитом. При эхокардиографии выявляют дилатацию правых отделов сердца, увеличение диаметра трикуспидального кольца, неполное смыкание створок, систолический обратный поток в правое предсердие и признаки основного заболевания лёгочного сосудистого русла. Дилатация кольца более 40 мм или более 21 мм/м² в апикальной четырёхкамерной позиции поддерживает диагноз функционального механизма.
Инфекционный эндокардит и ревматическое поражение вызывают первичную органическую недостаточность за счёт разрушения, деформации или утолщения створок. Пролабирование створок также относится к первичным структурным изменениям клапана. Таким образом, именно выраженная лёгочная гипертензия является причиной вторичной трикуспидальной недостаточности через перегрузку правого желудочка давлением и последующую дилатацию клапанного аппарата.
| Вариант поражения | Основной механизм | Состояние створок | Типичные причины | Эхокардиографические признаки |
|---|---|---|---|---|
| Вторичная функциональная недостаточность | Дилатация кольца и тракция створок вследствие ремоделирования правого желудочка | Первично не разрушены | Тяжёлая лёгочная гипертензия, левосторонняя сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий | Расширение правых отделов, увеличение кольца, неполная коаптация, систолический поток регургитации |
| Инфекционный эндокардит | Перфорация, деструкция или разрыв хорд створок | Органически изменены | Бактериальная инфекция клапана, чаще при внутривенном употреблении наркотиков или наличии внутрисердечных устройств | Вегетации, флотирующие или разрушенные створки, новая регургитация |
| Ревматическое поражение | Фиброз, утолщение и деформация створок и подклапанных структур | Органически изменены | Хроническая ревматическая болезнь сердца | Утолщение и ограничение подвижности створок, сочетанные клапанные пороки |
| Пролапс трикуспидального клапана | Систолическое смещение створки в полость правого предсердия | Структурно изменены или избыточно подвижны | Миксоматозная дегенерация, дисплазия соединительной ткани | Систолический пролапс створки за плоскость кольца и эксцентричная струя регургитации |
| Признаки гемодинамически значимой регургитации | Большой объём обратного кровотока и перегрузка правых отделов | Зависит от механизма | Первичные и вторичные формы | Vena contracta около 7 мм и более, выраженная дилатация правого предсердия и желудочка, систолический реверс потока в печёночных венах |
| Принцип лечения функциональной формы | Устранение причины перегрузки правого желудочка и уменьшение венозного застоя | Сохранение клапана предпочтительно | Терапия лёгочной гипертензии, лечение сердечной недостаточности, контроль ритма и частоты | Диуретики при застое; при тяжёлой симптомной регургитации — хирургическая или транскатетерная коррекция по показаниям |
Степень трикуспидальной регургитации оценивают комплексно, поскольку один эхокардиографический параметр не отражает всей гемодинамической нагрузки. Важно одновременно анализировать размеры правых камер, функцию правого желудочка, давление в лёгочной артерии и выраженность системного венозного застоя. Прогноз определяется не только самой регургитацией, но и тяжестью заболевания, вызвавшего лёгочную гипертензию.