2) ТТГ-секретирующая аденома гипофиза (+)
3) амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типа
4) послеродовый тиреоидит
ТТГ-секретирующая аденома гипофиза вызывает центральный тиреотоксикоз: опухолевые тиреотрофы автономно продуцируют тиреотропный гормон, несмотря на повышенные концентрации свободных Т4 и Т3. Сохраняющаяся стимуляция рецепторов ТТГ на тиреоцитах усиливает захват йодида, его органификацию и синтез тиреоидных гормонов, поэтому при сцинтиграфии определяется диффузно повышенное включение 131I.
Ключевой лабораторный признак ТТГ-секретирующей аденомы — повышенные свободные Т4 и Т3 в сочетании с неадекватно нормальным или повышенным ТТГ. При первичном тиреотоксикозе, включая болезнь Грейвса, ТТГ, напротив, подавлен механизмом отрицательной обратной связи. Для подтверждения центрального генеза используют МРТ гипофиза, определение α-субъединицы гликопротеиновых гормонов и оценку периферических маркеров действия тиреоидных гормонов, например глобулина, связывающего половые гормоны.
Подострый и послеродовый тиреоидит, а также амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типа относятся к деструктивным состояниям. В них гормоны высвобождаются из разрушенных фолликулов, а не синтезируются в условиях усиленной стимуляции, поэтому захват 131I обычно резко снижен. Таким образом, повышенная сцинтиграфическая активность в данном перечне соответствует состоянию с сохранённым и усиленным синтезом гормонов под влиянием ТТГ.
| Состояние | Механизм тиреотоксикоза | ТТГ | Захват 131I | Диагностические особенности |
|---|---|---|---|---|
| ТТГ-секретирующая аденома гипофиза | Автономная гиперсекреция ТТГ и стимуляция тиреоцитов | Не подавлен, повышен или неадекватно нормален | Диффузно повышен | Высокие свободные Т4/Т3, возможны повышенная α-субъединица и аденома на МРТ гипофиза |
| Болезнь Грейвса | Стимуляция рецептора ТТГ антителами к рецептору ТТГ | Подавлен | Диффузно повышен | Положительные антитела к рецептору ТТГ, часто офтальмопатия |
| Подострый тиреоидит | Разрушение фолликулов с выбросом заранее синтезированных гормонов | Подавлен | Резко снижен | Боль в области щитовидной железы, повышение СОЭ и С-реактивного белка |
| Послеродовый тиреоидит | Аутоиммунное деструктивное повреждение ткани железы | Подавлен в тиреотоксической фазе | Снижен | Безболевая тиреотоксическая фаза, нередко последующий гипотиреоз |
| Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типа | Амиодарон-индуцированный деструктивный тиреоидит | Подавлен | Низкий или практически отсутствует | Чаще нормальная или небольшая по объёму щитовидная железа; лечение преимущественно глюкокортикоидами |
| Тиреоидная резистентность к гормонам | Снижение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, чаще вследствие мутаций THRB | Не подавлен | Нормальный или повышенный | Нет убедительной опухоли гипофиза, возможен семейный характер; клиника вариабельна |
Сцинтиграфия оценивает функциональную активность ткани и должна интерпретироваться вместе с гормональным профилем. При подозрении на ТТГ-секретирующую аденому важно исключить лабораторную интерференцию, включая влияние биотина, и тиреоидную резистентность к гормонам. Основным методом лечения является транссфеноидальное удаление аденомы; при неполной резекции или невозможности операции применяют аналоги соматостатина и другие специализированные подходы.