2) дисплазия слизистой оболочки
3) атрофия слизистой оболочки
4) массивная лимфоплазмоцитарная инфильтрация
В рамках данной тестовой формулировки правильным ответом является кишечная метаплазия слизистой оболочки антрального отдела. При дуоденогастральном рефлюксе слизистая регулярно подвергается воздействию желчных кислот, лизолецитина и панкреатических ферментов. Это вызывает хроническое химическое повреждение эпителия, нарушение защитного слизистого барьера и адаптивную перестройку покровно-ямочного эпителия по кишечному типу.
Антральный отдел особенно подвержен такому воздействию, поскольку именно здесь чаще реализуется контакт с рефлюктатом и формируются реактивные изменения. Кишечная метаплазия выявляется при гистологическом исследовании биоптатов и может проявляться появлением бокаловидных клеток, энтероцитоподобного эпителия и щёточной каёмки. Вместе с тем в современной патоморфологии этот признак не считается абсолютно патогномоничным для рефлюкс-гастрита: он также встречается при длительной инфекции H. pylori и других формах хронического гастрита, поэтому оценивается в совокупности с клиническими, эндоскопическими и морфологическими данными.
Для рефлюкс-гастрита более характерно сочетание метаплазии с признаками реактивной гастропатии: фовеолярной гиперплазией, отёком стромы, расширением сосудов, гиперплазией гладкомышечных волокон и обычно умеренной воспалительной реакцией. Дисплазия указывает на неопластическую перестройку, атрофия — на утрату железистого аппарата, а массивная лимфоплазмоцитарная инфильтрация чаще поддерживает диагноз активного хронического, особенно H. pylori-ассоциированного, гастрита.
| Морфологический признак | Диагностическое значение | Наиболее вероятная интерпретация |
|---|---|---|
| Кишечная метаплазия антральной слизистой | Адаптивная замена желудочного эпителия кишечным типом | Хроническое химическое повреждение, в том числе при дуоденогастральном рефлюксе; признак не является абсолютно специфичным |
| Фовеолярная гиперплазия | Удлинение и извитость желудочных ямок с повышенной секрецией слизи | Типичный компонент реактивной или химической гастропатии |
| Отёк, сосудистое полнокровие, гиперплазия гладкомышечных волокон | Признаки повреждения стромы и обратимой реактивной перестройки | Поддерживают диагноз рефлюкс-гастрита при соответствующей клинико-эндоскопической картине |
| Массивная лимфоплазмоцитарная инфильтрация | Выраженное хроническое воспаление, нередко с активностью | Чаще хронический H. pylori-ассоциированный гастрит; необходим поиск бактерии |
| Атрофия слизистой оболочки | Уменьшение числа и объёма желез | Атрофический гастрит; сама по себе не подтверждает рефлюксную природу поражения |
| Дисплазия | Неопластическая атипия и нарушение созревания эпителия | Предраковое изменение, требующее отдельной оценки степени и тактики наблюдения |
| Очаги кишечной метаплазии в сочетании с H. pylori | Признак длительного воспалительного повреждения | Необходимо учитывать инфекционный гастрит и оценивать распространённость метаплазии |
Окончательная оценка должна основываться на биопсии из антрального отдела и тела желудка с исследованием на H. pylori. При выявлении кишечной метаплазии важно определить её распространённость и полноту, поскольку многоочаговые и неполные формы связаны с более высоким риском неоплазии. Эндоскопически следует оценивать наличие желчи в желудке, эритемы, отёка, эрозий и признаков нарушения моторики двенадцатиперстной кишки. Диагноз рефлюкс-гастрита устанавливают по совокупности данных, а не по одному гистологическому признаку.