2) вынужденное положение тела с наклоном туловища; избыточная масса тела; курение и злоупотребление алкоголем; прием лекарственных препаратов, снижающих тонус гладких мышц
3) особенности строения слизистой оболочки пищевода
4) поражение парасимпатической нервной системы и особенно межмышечного (ауэрбаховского) сплетения, предположительно связанное с врождённой его недостаточностью или инфекцией, локализующейся непосредственно в стенке пищевода
Ведущим механизмом формирования варикозных вен пищевода является портальная гипертензия — стойкое повышение давления в системе воротной вены вследствие цирроза печени, тромбоза воротной вены, внепечёночной обструкции или других заболеваний. При выраженном повышении портального давления, в том числе до 25–30 мм рт. ст., открываются портосистемные коллатерали, обеспечивающие отток крови в систему верхней полой вены. Одним из основных путей такого шунтирования становится анастомоз между венами левой желудочной и непарной веной в подслизистом слое нижней трети пищевода.
Постепенное увеличение кровотока и венозного давления приводит к расширению и извитости подслизистых вен пищевода. Коллатеральное кровообращение частично снижает портальное давление, но одновременно формирует варикозные узлы, имеющие тонкую стенку и высокий риск разрыва. Клинически варикозное расширение часто протекает бессимптомно до первого кровотечения, которое проявляется гематемезисом, мелёной, слабостью и признаками геморрагического шока. Особенности слизистой оболочки могут влиять на визуализацию и травмируемость вен, а нарушения иннервации пищевода относятся преимущественно к патогенезу ахалазии и не являются ведущей причиной варикозов.
Основным методом выявления и оценки риска кровотечения служит эзофагогастродуоденоскопия. При исследовании определяют размер варикозных вен, их распространённость, наличие признаков недавнего кровотечения и стигм высокого риска, включая продольные красные полосы (red wale marks) и красные пятна. Профилактика кровотечения основана на неселективных β-адреноблокаторах и/или эндоскопическом лигировании; при остром кровотечении применяют эндоскопический гемостаз, вазоактивные препараты и антибиотикопрофилактику.
| Показатель | Клиническое значение |
|---|---|
| Портальная гипертензия | Основной патофизиологический фактор; вызывает формирование портосистемных коллатералей и варикозов. |
| Градиент печёночно-венозного давления (HVPG) | Значение ≥10 мм рт. ст. соответствует клинически значимой портальной гипертензии; при ≥12 мм рт. ст. существенно возрастает риск кровотечения. |
| Типичная локализация | Нижняя и средняя треть пищевода, где проходят портосистемные анастомозы между левой желудочной и непарной венами. |
| Эндоскопический признак | Продольные выбухающие подслизистые вены синюшного оттенка; красные полосы и пятна указывают на повышенный риск разрыва. |
| Осложнение | Острое варикозное кровотечение с гематемезисом, мелёной, анемией и возможной гемодинамической нестабильностью. |
| Основные причины | Цирроз печени, тромбоз воротной или селезёночной вены, шистосомоз, синдром Бадда—Киари и другие состояния с нарушением портального кровотока. |
| Профилактика первичного кровотечения | Неселективные β-блокаторы или эндоскопическое лигирование крупных варикозных вен высокого риска. |
Таким образом, именно повышение давления в портальной системе с последующим развитием портосистемных коллатералей определяет возникновение варикозных вен пищевода. Тяжесть варикозов не всегда прямо соответствует выраженности клинических симптомов, поэтому больным с портальной гипертензией необходим эндоскопический скрининг. При выявлении крупных вен или эндоскопических стигм высокого риска требуется профилактическое лечение для предупреждения жизнеугрожающего кровотечения.