↑ Вверх ↓ Вниз

Факторами патогенности mycoplasma hominis являются (ответ на вопрос)

ФАКТОРАМИ ПАТОГЕННОСТИ MYCOPLASMA HOMINIS ЯВЛЯЮТСЯ
1) актиноподобный белок, пероксидаза
2) уреаза, мембранные белки, Р-1 белок
3) протеазы, эндо- и экзонуклеазы (+)
4) пероксид водорода, нейраминидаза

Правильный ответ — протеазы, эндо- и экзонуклеазы. Эти ферменты относятся к факторам патогенности Mycoplasma hominis, поскольку участвуют в повреждении тканей, обеспечении микроорганизма питательными веществами и преодолении местных защитных барьеров. Протеазы расщепляют белки клеточных структур и компонентов иммунной защиты, а нуклеазы разрушают нуклеиновые кислоты: эндонуклеазы расщепляют цепь внутри молекулы, экзонуклеазы последовательно удаляют нуклеотиды с её концов. Деградация внеклеточной ДНК, в том числе компонентов нейтрофильных внеклеточных ловушек, может способствовать персистенции возбудителя.

Для M. hominis также важны поверхностные липопротеины и адгезины, обеспечивающие прикрепление к эпителиальным клеткам урогенитального тракта и вариабельность антигенов. Однако уреаза является типичным ферментом Ureaplasma, а P1-белок — классическим адгезином Mycoplasma pneumoniae; поэтому сочетание этих признаков не характеризует M. hominis. Отсутствие клеточной стенки — принципиальное биологическое свойство микоплазм, но не ферментный фактор патогенности.

Инфекция M. hominis может протекать бессимптомно либо проявляться негонококковым уретритом, цервицитом, воспалительными заболеваниями органов малого таза, послеродовыми и послеабортными инфекциями; у новорождённых возможны инвазивные осложнения. Диагностическое значение имеет обнаружение ДНК возбудителя методом ПЦР/NAAT в сочетании с клиническими признаками, поскольку простое выявление микроорганизма не всегда отличает заболевание от колонизации. Культуральная диагностика требует специальных питательных сред и нередко используется для подтверждения или определения чувствительности.

Признак или факторРоль и диагностическое значение
ПротеазыРасщепляют белки клеточных структур и компонентов местной иммунной защиты, способствуют повреждению эпителия и инвазии.
ЭндонуклеазыРазрывают фосфодиэфирные связи внутри молекул ДНК и РНК, участвуют в разрушении внеклеточного генетического материала и обеспечении питательными субстратами.
ЭкзонуклеазыУдаляют нуклеотиды с концов полинуклеотидных цепей; могут поддерживать персистенцию и противодействовать внеклеточным защитным механизмам хозяина.
Поверхностные липопротеины и адгезиныОбеспечивают прикрепление к эпителиальным клеткам, взаимодействие с клетками воспаления и антигенную вариабельность.
УреазаНе является характерным маркером M. hominis; гидролиз мочевины типичен для Ureaplasma. Для M. hominis характерен метаболизм аргинина.
P1-белокКлассический адгезин M. pneumoniae; его нельзя использовать как специфический фактор патогенности M. hominis.
Отсутствие клеточной стенкиОбусловливает естественную неэффективность β-лактамных антибиотиков, воздействующих на пептидогликан.
Лабораторная дифференциацияПЦР/NAAT выявляет видоспецифическую ДНК; культура требует специальных сред. Результат оценивают вместе с клиникой из-за возможного носительства.

Положительный результат теста на M. hominis должен интерпретироваться с учётом симптомов, локализации процесса и факторов риска восходящей инфекции. При клинически значимом заболевании выбор терапии проводят с учётом отсутствия клеточной стенки и данных о лекарственной чувствительности. β-лактамы неэффективны, а устойчивость к макролидам встречается часто; применяемый препарат выбирают по клиническим рекомендациям и, при необходимости, результатам антибиотикограммы.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт