↑ Вверх ↓ Вниз

Микоплазмы избегают иммунологического надзора хозяина из-за (ответ на вопрос)

МИКОПЛАЗМЫ ИЗБЕГАЮТ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА ХОЗЯИНА ИЗ-ЗА
1) цитопатического действия на все клетки иммунной системы
2) токсического воздействия на иммунные клетки и их разрушения
3) перекрестного реагирования с тканями человека (+)
4) внутриклеточного расположения микоплазм в тканях человека

Микоплазмы способны длительно персистировать в организме благодаря антигенному сходству отдельных компонентов их мембраны с молекулами клеток хозяина. Такое явление называют молекулярной мимикрией: общие или структурно близкие эпитопы затрудняют полноценное распознавание возбудителя как чужеродного антигена. В результате иммунный ответ может быть недостаточно эффективным для быстрой элиминации инфекции, несмотря на образование специфических антител.

Одновременно перекрёстная реактивность способствует иммунопатологическим проявлениям. Например, при инфекции, вызванной Mycoplasma pneumoniae, антитела к микоплазменным гликолипидам могут взаимодействовать с I-антигенами эритроцитов, что приводит к образованию холодовых агглютининов и в отдельных случаях — к гемолизу. Неврологические, кожные и кардиальные осложнения также могут быть связаны не только с непосредственным присутствием возбудителя, но и с антителами, ошибочно реагирующими с тканями человека.

Механизм или признакЗначение при микоплазменной инфекции
Молекулярная мимикрияСходство микоплазменных антигенов с антигенами хозяина затрудняет иммунное распознавание и способствует персистенции возбудителя.
Перекрёстно реагирующие антителаАнтитела связываются не только с микоплазмами, но и с клеточными структурами человека, вызывая иммунопатологические осложнения.
Холодовые агглютининыЧаще выявляются при инфекции M. pneumoniae; направлены против I-антигена эритроцитов и могут сопровождаться гемолизом.
Антигенная вариабельностьИзменение поверхностных белков дополнительно снижает эффективность ранее сформированного гуморального иммунного ответа.
Отсутствие клеточной стенкиОпределяет природную устойчивость к бета-лактамным антибиотикам, но само по себе не является основным механизмом уклонения от иммунного надзора.
Внутриклеточная локализацияМикоплазмы преимущественно прикрепляются к поверхности эпителиальных клеток и не относятся к облигатным внутриклеточным микроорганизмам.
Тотальное разрушение иммунных клетокНе является типичным ведущим механизмом патогенеза; повреждение тканей обусловлено адгезией, локальным цитотоксическим действием и иммунными реакциями.

Микоплазменная инфекция представляет собой сочетание прямого повреждения эпителия и иммуноопосредованных реакций. При лабораторной диагностике результаты серологических исследований следует оценивать вместе с клиническими данными и методами выявления ДНК возбудителя, поскольку антитела могут сохраняться после перенесённой инфекции. Наибольшей диагностической значимостью обладает нарастание титра специфических антител в парных сыворотках либо обнаружение возбудителя методом полимеразной цепной реакции. Наличие холодовых агглютининов является вспомогательным, но не строго специфичным признаком.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт