2) Периндоприл
3) Амлодипин
4) Аторвастатин (+)
Аторвастатин относится к статинам — препаратам первой линии для коррекции повышенного уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП). Он применяется при первичной и вторичной гиперхолестеринемии, в том числе у пациентов с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском, а также при семейной гиперхолестеринемии.
Механизм действия связан с конкурентным ингибированием печёночного фермента ГМГ-КоА-редуктазы, участвующего в синтезе холестерина. Снижение внутрипечёночного содержания холестерина стимулирует экспрессию рецепторов к ЛПНП на поверхности гепатоцитов и ускоряет удаление атерогенных частиц из крови. В результате преимущественно уменьшается концентрация ХС-ЛПНП, в меньшей степени — триглицеридов, при небольшом повышении уровня холестерина липопротеинов высокой плотности.
Эффективность лечения оценивают по липидному профилю, прежде всего по достижению индивидуальной целевой концентрации ХС-ЛПНП с учётом суммарного сердечно-сосудистого риска. Дигоксин предназначен для лечения отдельных нарушений ритма и сердечной недостаточности, а периндоприл и амлодипин применяются преимущественно при артериальной гипертензии и не обладают самостоятельным гиполипидемическим действием.
| Группа или препарат | Основная мишень и механизм | Влияние на липидный профиль | Клиническая роль |
|---|---|---|---|
| Аторвастатин, статины | Ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы и усиление экспрессии печёночных рецепторов ЛПНП | Выраженное снижение ХС-ЛПНП, умеренное снижение триглицеридов | Препарат первой линии при гиперхолестеринемии и для профилактики атеросклеротических сердечно-сосудистых событий |
| Эзетимиб | Блокирование кишечного транспортёра холестерина NPC1L1 | Дополнительное снижение ХС-ЛПНП | Добавляется к статину при недостаточном достижении целевого уровня или непереносимости статинов |
| Ингибиторы PCSK9 | Предотвращение деградации рецепторов ЛПНП в печени | Очень значительное снижение ХС-ЛПНП | Используются у пациентов очень высокого риска и при тяжёлой, в том числе семейной, гиперхолестеринемии |
| Фибраты | Активация рецепторов PPAR-α и усиление катаболизма триглицеридов | Основное снижение триглицеридов, эффект на ХС-ЛПНП вариабелен | Предпочтительны при гипертриглицеридемии, а не как базовая терапия изолированного повышения ХС-ЛПНП |
| Секвестранты желчных кислот | Связывание желчных кислот в кишечнике и усиление их синтеза из холестерина | Снижение ХС-ЛПНП; возможно повышение триглицеридов | Альтернативная или комбинированная терапия при отдельных клинических ситуациях |
| Дигоксин | Ингибирование Na+/K+-АТФазы кардиомиоцитов | Клинически значимого гиполипидемического действия нет | Кардиотоническое и антиаритмическое средство, не предназначенное для коррекции гиперхолестеринемии |
| Периндоприл | Ингибирование ангиотензинпревращающего фермента | Прямого значимого снижения ХС-ЛПНП не вызывает | Антигипертензивная и кардиопротективная терапия |
| Амлодипин | Блокирование медленных кальциевых каналов сосудистой гладкой мускулатуры | Не оказывает целевого гиполипидемического эффекта | Антигипертензивный и антиангинальный препарат |
Перед назначением статина оценивают сердечно-сосудистый риск, липидный профиль и возможные вторичные причины дислипидемии, включая гипотиреоз, сахарный диабет и заболевания печени. Безопасность лечения контролируют с учётом клинических симптомов, активности трансаминаз и риска миопатии; при мышечной боли может потребоваться определение креатинкиназы. При недостаточном ответе важны проверка приверженности, коррекция образа жизни и добавление препаратов с иным механизмом действия.