2) ганглиоблокаторам
3) миорелаксантам (+)
4) адреноблокаторам
Суксаметония йодид относится к периферическим миорелаксантам деполяризующего типа. Действующим фармакофором является катион суксаметония, также известного как сукцинилхолин; вид противоиона — йодид или хлорид — не изменяет основной механизм действия и принадлежность препарата к блокаторам нервно-мышечной передачи.
Суксаметоний действует как агонист мышечных никотиновых ацетилхолиновых рецепторов Nm на постсинаптической мембране нервно-мышечного синапса. Открытие рецепторных ионных каналов вызывает стойкую деполяризацию концевой пластинки: сначала возникают кратковременные мышечные фасцикуляции, затем потенциалзависимые натриевые каналы переходят в неактивное состояние, проведение повторных импульсов прекращается и развивается вялый паралич скелетных мышц. Такой механизм соответствует деполяризующему блоку I фазы; при больших или повторных дозах возможен блок II фазы, по характеристикам приближающийся к недеполяризующему.
Быстрое начало и обычно короткая продолжительность эффекта связаны с гидролизом суксаметония плазменной бутирилхолинэстеразой. Препарат применяют для кратковременной миорелаксации, прежде всего при интубации трахеи и некоторых вмешательствах под общей анестезией. Он не вызывает утраты сознания, амнезии или аналгезии, поэтому используется только при адекватной анестезии и готовности к искусственной вентиляции лёгких.
| Фармакологическая группа | Основная мишень | Ведущий эффект | Отличие от суксаметония |
|---|---|---|---|
| Деполяризующие периферические миорелаксанты | Nm-холинорецепторы нервно-мышечного синапса | Стойкая деполяризация, фасцикуляции и последующий вялый паралич | К этой группе относится суксаметоний |
| Недеполяризующие периферические миорелаксанты | Nm-холинорецепторы | Конкурентное препятствие действию ацетилхолина без начальной деполяризации | Обычно не вызывают первичных фасцикуляций |
| Миорелаксанты центрального действия | Структуры головного и спинного мозга | Снижение патологически повышенного мышечного тонуса | Не блокируют непосредственно нервно-мышечную передачу |
| М-холинолитики | Мускариновые холинорецепторы | Уменьшение секреции, тахикардия, мидриаз, снижение тонуса гладких мышц | Не вызывают хирургической релаксации скелетных мышц |
| Ганглиоблокаторы | Nn-холинорецепторы вегетативных ганглиев | Блокада симпатической и парасимпатической передачи | Действуют в ганглиях, а не на мышечную концевую пластинку |
| Адреноблокаторы | α- или β-адренорецепторы | Ослабление эффектов катехоламинов | Не являются прямыми блокаторами нервно-мышечной передачи |
| Антихолинэстеразные средства | Ацетилхолинэстераза | Повышение концентрации ацетилхолина в синапсах | Могут продлевать деполяризующий блок I фазы, а не устранять его |
Клинически значимыми рисками суксаметония являются гиперкалиемия, брадикардия, повышение внутриглазного давления и запуск злокачественной гипертермии у предрасположенных пациентов. При наследственном или приобретённом снижении активности бутирилхолинэстеразы нервно-мышечный блок и апноэ могут значительно удлиняться. В такой ситуации требуется респираторная поддержка до самостоятельного восстановления передачи. Таким образом, определяющим классификационным признаком препарата служит прямое деполяризующее действие на Nm-холинорецепторы скелетных мышц.