2) побочные явления
3) химическую формулу препаратов
4) механизм действия препаратов (+)
Правильный ответ — механизм действия препаратов. Именно фармакодинамическая мишень определяет, какой жизненно важный процесс микобактерии туберкулёза нарушается: синтез клеточной стенки, образование РНК и белка, репликация ДНК либо энергетический обмен. Такая классификация имеет практическое значение для составления комбинированных режимов химиотерапии, поскольку позволяет сочетать средства с различными мишенями и снижать вероятность формирования лекарственной устойчивости.
Переносимость и побочные явления характеризуют безопасность препарата, но не определяют его фармакологическую группу: сходные нежелательные реакции могут возникать у средств с разными мишенями. Химическая формула используется преимущественно для химико-фармакологической характеристики и сама по себе не отражает лечебный эффект. Патогенетическая терапия при туберкулёзе также подбирается по ведущему механизму воздействия на воспаление, иммунные нарушения, отёк или восстановление тканей, однако она остаётся дополнением к этиотропной противомикробной терапии.
| Фармакологическая мишень | Представители | Основной механизм | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Синтез миколовых кислот клеточной стенки | Изониазид, протионамид, этионамид | Нарушение формирования липидных компонентов клеточной стенки микобактерий | Повреждение оболочки и подавление размножения M. tuberculosis |
| Синтез арабиногалактана клеточной стенки | Этамбутол | Ингибирование арабинозилтрансфераз и нарушение построения клеточной стенки | Преимущественно бактериостатическое действие и предупреждение развития устойчивости к другим препаратам |
| Транскрипция РНК | Рифампицин, рифабутин | Ингибирование ДНК-зависимой РНК-полимеразы | Быстрое подавление синтеза РНК и жизнедеятельности микобактерий |
| Репликация ДНК | Левофлоксацин, моксифлоксацин | Блокирование ДНК-гиразы и топоизомеразы IV | Нарушение репликации генетического материала; применение особенно важно при лекарственно-устойчивом туберкулёзе |
| Синтез белка на рибосомах | Стрептомицин, амикацин, линезолид | Связывание с субъединицами рибосом и подавление трансляции | Нарушение образования белков, необходимых для роста и выживания микобактерий |
| Энергетический обмен и мембранный потенциал | Бедаквилин, пиразинамид | Ингибирование АТФ-синтазы либо нарушение энергетики микобактериальной мембраны, особенно в кислой среде | Воздействие на персистирующие и внутриклеточные популяции возбудителя |
Механистическая классификация помогает обосновать выбор комбинации препаратов, оценить возможную перекрёстную устойчивость и прогнозировать лекарственные взаимодействия. Конкретный режим лечения определяют с учётом лекарственной чувствительности возбудителя, локализации процесса, функции печени и почек и риска токсичности. Патогенетические средства назначают индивидуально по показаниям; они не заменяют полноценную противомикробную химиотерапию.