↑ Вверх ↓ Вниз

Поражение цнс при туберкулезе начинается с (ответ на вопрос)

ПОРАЖЕНИЕ ЦНС ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ НАЧИНАЕТСЯ С
1) появления туберкулезных бугорков в веществе мозга
2) поражения черепно-мозговых нервов
3) диффузного параспецифического васкулита (+)
4) появления на мягкой мозговой оболочке туберкулезных гранулем

Правильный ответ — диффузный параспецифический васкулит. Поражение центральной нервной системы при туберкулёзе начинается с сосудистой реакции, возникающей в результате гематогенного заноса микобактерий и сенсибилизации организма к их антигенам. Параспецифический васкулит характеризуется воспалительным поражением сосудов мягкой мозговой оболочки и прилежащего вещества мозга без обязательного наличия сформированных туберкулёзных гранулём.

На раннем этапе развиваются эндотелиальный отёк, периваскулярная инфильтрация, нарушение микроциркуляции и повышение проницаемости сосудистой стенки. В дальнейшем воспаление распространяется на оболочки мозга с формированием специфических туберкулёзных гранулём и базального экссудата. Поражение черепно-мозговых нервов, гидроцефалия, тромбозы и очаговые инфаркты являются последующими проявлениями, связанными с вовлечением оболочек, нервных стволов и сосудов.

Морфологически специфический процесс подтверждается обнаружением эпителиоидных гранулём с гигантскими клетками Пирогова—Лангханса, иногда с казеозным некрозом, однако эти изменения возникают после начальной сосудистой фазы. В клинической практике диагноз основывается на сочетании подострого менингеального синдрома, характерных изменений цереброспинальной жидкости и данных нейровизуализации; ранний васкулит может не иметь специфических клинических признаков.

Этап или проявлениеМорфологическая основаКлиническое и диагностическое значение
Начальная сосудистая реакцияДиффузный параспецифический васкулит, отёк эндотелия, периваскулярная воспалительная инфильтрацияНаиболее ранний субстрат поражения ЦНС; симптомы обычно неспецифичны
Специфическое поражение оболочекФормирование туберкулёзных гранулём в мягкой мозговой оболочке и базальных отделахРазвитие менингеального синдрома, головной боли, ригидности затылочных мышц, лихорадки
Базальный воспалительный экссудатСкопление фибринозно-клеточного экссудата в цистернах основания мозгаМожет нарушать циркуляцию и резорбцию ликвора, приводя к окклюзионной или сообщающейся гидроцефалии
Туберкулёзный эндартериитПролиферация интимы, сужение просвета, тромбоз мелких и средних сосудовВозникают ишемические инфаркты мозга, очаговая неврологическая симптоматика и судороги
Поражение черепно-мозговых нервовВовлечение нервов в базальный экссудат и воспаление прилежащих оболочекДиплопия, птоз, нарушения движений глаз, снижение слуха; это более позднее проявление базального менингита
Туберкулёма вещества мозгаЛокальный гранулематозный очаг с возможным казеозным некрозом и перифокальным отёкомОбъёмное образование, выявляемое преимущественно при МРТ с контрастированием; не является начальной фазой поражения
Цереброспинальная жидкостьВоспалительная реакция с лимфоцитарным плеоцитозом, повышением белка и снижением глюкозыПоддерживает диагноз туберкулёзного менингита; результаты оценивают совместно с ПЦР, посевом и данными МРТ

Таким образом, сосудистое воспаление предшествует появлению выраженных специфических гранулём и клинически очевидного менингита. Раннее выявление туберкулёзного поражения ЦНС особенно важно из-за риска инфарктов, гидроцефалии и стойкого поражения черепно-мозговых нервов. При подозрении на туберкулёзный менингит лечение начинают без необоснованной задержки после забора диагностического материала, поскольку промедление ухудшает неврологический прогноз.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт