↑ Вверх ↓ Вниз

Бета-клетки поджелудочной железы продуцируют (ответ на вопрос)

БЕТА-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРОДУЦИРУЮТ
1) инсулин (+)
2) серотонин
3) гистамин
4) полипептид

β-клетки островков Лангерганса являются основным источником инсулина — пептидного гормона, регулирующего углеводный, жировой и белковый обмен. Инсулин синтезируется в виде препроинсулина, затем превращается в проинсулин и расщепляется на инсулин и C-пептид. Поэтому концентрация C-пептида в крови используется как показатель эндогенной секреции инсулина, особенно при дифференциации абсолютного дефицита гормона и введения экзогенного инсулина.

Секреция инсулина усиливается при повышении концентрации глюкозы: ее метаболизм в β-клетке повышает отношение АТФ/АДФ, закрывает АТФ-зависимые калиевые каналы, вызывает деполяризацию мембраны, открытие потенциалзависимых кальциевых каналов и экзоцитоз секреторных гранул. Дополнительную стимуляцию обеспечивают инкретины — глюкагоноподобный пептид-1 и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид. Основные эффекты инсулина включают усиление захвата глюкозы мышечной и жировой тканью, синтеза гликогена и липидов, а также подавление глюконеогенеза и липолиза.

Недостаточная продукция или действие инсулина приводит к гипергликемии и лежит в основе сахарного диабета. При сахарном диабете 1-го типа преобладает аутоиммунная деструкция β-клеток с выраженным снижением C-пептида, тогда как при сахарном диабете 2-го типа на ранних этапах обычно сохраняется или повышается секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности. Диагностически учитывают глюкозу плазмы натощак, пероральный глюкозотолерантный тест и гликированный гемоглобин.

Тип эндокринных клетокОсновной гормонОсновное физиологическое действиеКлиническое значение
β-клеткиИнсулинСнижение концентрации глюкозы, стимуляция анаболических процессовДефицит или нарушение действия вызывают сахарный диабет; C-пептид отражает собственную секрецию инсулина
α-клеткиГлюкагонПовышение гликемии за счет гликогенолиза и глюконеогенезаПротиводействует инсулину; гиперсекреция возможна при глюкагономе
δ-клеткиСоматостатинПодавление секреции инсулина, глюкагона и ряда желудочно-кишечных гормоновОпухоль δ-клеток — соматостатинома; возможны гипергликемия и стеаторея
PP- или γ-клеткиПанкреатический полипептидРегуляция экзокринной секреции поджелудочной железы, моторики и аппетитаНе является основным продуктом β-клеток; может использоваться как маркер некоторых нейроэндокринных опухолей
ε-клеткиГрелинРегуляция аппетита, энергетического обмена и секреции гормона ростаУ взрослых представлены в островках в небольшом количестве; клиническое значение ограничено

Инсулин оказывает системное гипогликемическое действие и является ключевым гормоном, поддерживающим метаболический гомеостаз. При подозрении на нарушение функции β-клеток оценивают не только гликемию, но и C-пептид с учетом уровня глюкозы и клинической ситуации. Снижение C-пептида характерно для выраженной утраты β-клеточной массы, а его сохранение при гипергликемии указывает на продолжающуюся эндогенную секрецию инсулина. Понимание клеточного происхождения гормонов островков необходимо для диагностики сахарного диабета и нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт