2) нитроглицерин
3) карведилол
4) терлипрессин (+)
Терлипрессин — синтетический аналог вазопрессина и агонист преимущественно V1-рецепторов. При декомпенсированном циррозе печени выраженная портальная гипертензия вызывает расширение сосудов спланхнического бассейна, снижение эффективного артериального объёма крови и компенсаторную активацию симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Прогрессирующая вазоконстрикция почечных сосудов приводит к снижению почечной перфузии и острому повреждению почек функционального характера.
Терлипрессин устраняет патологическую спланхническую вазодилатацию, повышает системное сосудистое сопротивление и среднее артериальное давление, вследствие чего улучшается эффективный почечный кровоток и уменьшается гиперактивность вазоконстрикторных систем. Препарат применяется прежде всего при гепаторенальном синдроме — остром повреждении почек у пациента с циррозом и асцитом при отсутствии убедительных признаков первичного структурного заболевания почек. Стандартный подход включает сочетание терлипрессина с внутривенным альбумином и тщательный контроль диуреза, креатинина, артериального давления, оксигенации и признаков ишемии.
Спиронолактон используется главным образом для лечения асцита, но не устраняет патогенетическую вазодилатацию при гепаторенальном синдроме и при остром повреждении почек обычно отменяется. Нитроглицерин расширяет сосуды и может дополнительно снижать эффективное артериальное давление, а карведилол не является специфической терапией гепаторенального синдрома и при гипотензии или почечной гипоперфузии может быть небезопасен.
| Признак или лечебный компонент | Характеристика | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Фоновое заболевание | Цирроз печени, как правило с декомпенсацией и асцитом | Создаёт условия для выраженной спланхнической вазодилатации и снижения эффективного артериального кровенаполнения |
| Основной механизм гепаторенального синдрома | Функциональное снижение почечной перфузии без первичного поражения почечной паренхимы | Обосновывает применение системного вазоконстриктора, а не только диуретической терапии |
| Критерий острого повреждения почек | Повышение сывороточного креатинина на ≥0,3 мг/дл за 48 часов или на ≥50% от исходного уровня в течение 7 суток | Позволяет своевременно распознать HRS-AKI и начать вазоактивную терапию |
| Исключение гиповолемии | Отсутствие улучшения функции почек после отмены диуретиков, устранения провоцирующих факторов и коррекции объёма альбумином | Отличает гепаторенальный синдром от преренальной азотемии, связанной с обезвоживанием |
| Признаки против структурного поражения почек | Нет выраженной протеинурии, активного мочевого осадка, значимой гематурии или ультразвуковых признаков хронического заболевания почек | Поддерживает функциональный характер почечной недостаточности |
| Терлипрессин | Агонист V1-рецепторов; вызывает преимущественно спланхническую вазоконстрикцию | Препарат выбора при HRS-AKI, обычно в комбинации с альбумином |
| Альтернативы при недоступности или непереносимости | Норэпинефрин в условиях интенсивной терапии; комбинация мидодрина и октреотида менее эффективна | Выбор зависит от тяжести состояния, гемодинамики и возможности мониторинга |
Гепаторенальный синдром требует одновременного лечения провоцирующих факторов, включая инфекции, кровотечение, чрезмерную диуретическую терапию и нефротоксические воздействия. Терлипрессин не заменяет оценку пациента на трансплантацию печени, которая остаётся радикальным методом лечения декомпенсированного цирроза. На фоне терапии необходимо наблюдать за признаками ишемии конечностей, миокарда или кишечника, а также за развитием дыхательной недостаточности и перегрузки объёмом. При отсутствии ответа на медикаментозное лечение рассматриваются экстренная трансплантация и методы заместительной почечной терапии по показаниям.