2) снижение протромбинового индекса, снижение билирубина, повышение трансаминаз
3) снижение протромбинового индекса, повышение билирубина, снижение альбумина (+)
4) повышение билирубина, повышение трансаминаз, повышение холестерина
Печёночно-клеточная недостаточность отражает снижение синтетической, метаболической и детоксикационной функций печени. При нарушении синтеза факторов свертывания, прежде всего фактора VII, протромбиновое время удлиняется, международное нормализованное отношение (МНО) увеличивается, а протромбиновый индекс снижается. Этот показатель считается одним из наиболее чувствительных критериев функционального состояния печени, особенно при остром повреждении.
Повышение билирубина связано с нарушением его захвата, конъюгации и экскреции гепатоцитами, а также с внутрипечёночным холестазом. Снижение концентрации альбумина обусловлено уменьшением его синтеза; в большей степени оно характерно для хронической печёночной недостаточности, поскольку период полувыведения альбумина составляет около 20 дней. Поэтому сочетание сниженного протромбинового индекса, гипербилирубинемии и гипоальбуминемии наиболее точно характеризует именно недостаточность функции печени.
Активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы отражает преимущественно цитолиз гепатоцитов, а не степень сохранности их синтетической функции. При массивном некрозе трансаминазы могут даже снижаться вследствие уменьшения числа жизнеспособных клеток, несмотря на прогрессирование недостаточности. Повышение холестерина более типично для холестаза; при тяжёлой печёночной недостаточности его синтез, напротив, может быть снижен.
| Показатель | Изменение при печёночно-клеточной недостаточности | Механизм или диагностическое значение |
|---|---|---|
| Протромбиновый индекс | Снижение | Уменьшение синтеза факторов свертывания; эквивалентно удлинению протромбинового времени и повышению МНО |
| МНО | Повышение | Чувствительный показатель нарушения синтетической функции, особенно при острой печёночной недостаточности |
| Общий билирубин | Повышение | Нарушение захвата, конъюгации и выведения билирубина гепатоцитами; возможен внутрипечёночный холестаз |
| Альбумин | Снижение | Недостаточный синтез белка печенью; более информативен при хроническом процессе из-за длительного периода полувыведения |
| АЛТ и АСТ | Чаще повышение, но степень вариабельна | Маркеры цитолиза, а не прямые показатели функционального резерва; при массивном некрозе активность может уменьшаться |
| Холестерин | Нередко снижение при тяжёлой недостаточности | Уменьшение синтеза холестерина; его повышение чаще указывает на холестаз или нарушение экскреции желчи |
| Щелочная фосфатаза и ГГТ | Преимущественное повышение при холестазе | Помогают отличить холестатический синдром от изолированного нарушения синтетической функции |
Выраженность печёночной недостаточности оценивают не по одному лабораторному параметру, а по совокупности данных: коагулограмме, билирубину, альбумину, клиническим проявлениям и признакам энцефалопатии. В острой ситуации особенно важны динамика МНО и наличие энцефалопатии, поскольку их сочетание используется при оценке острой печёночной недостаточности. При хроническом заболевании синтетическую функцию дополнительно оценивают в рамках шкалы Чайлда—Пью или MELD, учитывая риск декомпенсации и необходимость специализированного лечения.