2) хроническом поверхностном гастрите
3) рецидивирующем остром эрозивном гастрите
4) полипах фундальных желез
Наиболее высокий риск рака желудка связан с сочетанием атрофии слизистой оболочки, кишечной метаплазии и тяжелой дисплазии эпителия. Это соответствует последовательности канцерогенеза по Корреа: хроническое воспаление, чаще ассоциированное с инфекцией H. pylori или аутоиммунным гастритом, приводит к атрофии желез, кишечной метаплазии, дисплазии и затем к аденокарциноме желудка. Атрофия сопровождается гипо- или ахлоргидрией, гипергастринемией, изменением микробиоты и накоплением генетических повреждений; кишечная метаплазия и особенно тяжелая дисплазия отражают уже выраженную неопластическую перестройку эпителия.
Тяжелая дисплазия в современной терминологии соответствует high-grade intraepithelial neoplasia — высокоградусной интраэпителиальной неоплазии. Это непосредственное предраковое состояние с высокой вероятностью скрытого или последующего инвазивного рака, поэтому требуется экспертная морфологическая верификация и эндоскопическая оценка возможности удаления очага. Диагноз основывается на гистологическом исследовании прицельных биоптатов, взятых из измененных участков и стандартных зон по протоколу Sydney; распространенность атрофии и метаплазии может дополнительно оцениваться по системам OLGA или OLGIM.
Поверхностный гастрит без атрофии и метаплазии не относится к состояниям с сопоставимым онкологическим риском. Рецидивирующий острый эрозивный гастрит характеризуется преимущественно повреждением слизистой без обязательной последовательной диспластической перестройки. Полипы фундальных желез обычно имеют низкий риск малигнизации, хотя при семейном аденоматозном полипозе, крупных или диспластических полипах тактика требует отдельной оценки.
| Состояние | Морфологический признак | Онкологический риск | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Поверхностный хронический гастрит | Воспалительная инфильтрация и повреждение поверхностного эпителия при сохранных железах | Обычно низкий; повышается при прогрессировании атрофии и метаплазии | Требуется выявление и эрадикация H. pylori при подтвержденной инфекции |
| Хронический атрофический гастрит | Утрата специализированных желез, истончение слизистой, кишечная или псевдопилорическая метаплазия | Повышенный, особенно при распространенном процессе и стадиях OLGA/OLGIM III–IV | Показано эндоскопическое наблюдение с системными и прицельными биопсиями |
| Кишечная метаплазия | Замещение желудочного эпителия клетками кишечного типа; неблагоприятнее неполная метаплазия | Значимый предраковый маркер, особенно при распространенной форме | Оценивают объем поражения, тип метаплазии, наличие дисплазии и факторы риска пациента |
| Тяжелая дисплазия | Выраженная клеточная атипия, нарушение созревания и архитектоники желез без достоверной инвазии | Очень высокий; возможны синхронный скрытый рак и быстрое прогрессирование | Необходим пересмотр биопсий и оценка эндоскопической резекции в специализированном центре |
| Рецидивирующий острый эрозивный гастрит | Поверхностные дефекты слизистой, воспаление и кровоизлияния без обязательной атрофии | Сам по себе не является типичным этапом каскада Корреа | Основное значение имеют устранение причины, контроль кровотечения и заживление слизистой |
| Полипы фундальных желез | Кистозное расширение желез тела и дна желудка, часто на фоне приема ингибиторов протонной помпы | Обычно минимальный; выше при семейном аденоматозном полипозе или дисплазии | Крупные, атипичные и множественные образования требуют биопсии или удаления и уточнения наследственного анамнеза |
Таким образом, решающим признаком является не сам факт хронического воспаления, а наличие атрофически-метапластической перестройки с высокоградусной дисплазией. Пациентам с атрофическим гастритом необходимо обследование на H. pylori, оценка дефицита железа и витамина B12, а также эндоскопическое наблюдение по уровню риска. При выявлении тяжелой дисплазии требуется срочное направление к эндоскописту и морфологу, поскольку биопсия может недооценивать уже существующую инвазию.