2) ускоренной моторики желудка и двенадцатиперстной кишки
3) дуодено-гастрального рефлюкса
4) избыточной продукции слизи
Колонизация слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori преимущественно происходит в антральном отделе, где бактерия сохраняется в слое желудочной слизи и прилегает к поверхностному эпителию. Уреаза микроорганизма расщепляет мочевину с образованием аммиака, что обеспечивает выживание в кислой среде, но повреждает эпителиальные клетки. Факторы вирулентности, включая CagA и VacA, а также местная иммуновоспалительная реакция вызывают хроническое активное воспаление с лимфоцитарной и нейтрофильной инфильтрацией, формируя типичный поверхностный антральный гастрит.
При антральном преобладании инфекции снижается продукция соматостатина и возрастает концентрация гастрина, что может приводить к усилению кислотопродукции в теле желудка. Кислотно-пептическое воздействие на луковицу двенадцатиперстной кишки способствует появлению участков желудочной метаплазии эпителия, которые становятся зоной последующей колонизации H. pylori; это поддерживает развитие хронического дуоденита и повышает риск язвенной болезни. Поэтому сочетание антрального гастрита с дуоденитом является характерным проявлением инфекции, хотя выраженность изменений зависит от штамма бактерии, длительности заболевания и состояния защитных факторов слизистой.
Ускорение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также дуоденогастральный рефлюкс не относятся к обязательным или специфическим последствиям инфицирования. Напротив, при инфекции нарушаются свойства слизисто-бикарбонатного барьера и качественный состав муцинов, поэтому утверждение об избыточной продукции защитной слизи неверно. Инфекцию подтверждают дыхательным тестом с 13C-мочевиной, выявлением антигена H. pylori в кале или эндоскопическими методами с биопсией; для контроля эрадикации предпочтительны дыхательный тест или антиген в кале.
| Признак | Характеристика при инфекции H. pylori | Диагностическое или патогенетическое значение |
|---|---|---|
| Типичная локализация | Антральный отдел желудка, особенно поверхностный эпителий и слизистый слой | Объясняет преимущественно антральный характер начального гастрита |
| Морфология | Хроническое активное воспаление, лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофилы в собственной пластинке слизистой | Гистологический критерий инфекции; возможны эрозии и атрофия при длительном течении |
| Фактор колонизации | Уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака; жгутики обеспечивают перемещение в слое слизи | Позволяет бактерии выживать в кислой среде и лежит в основе уреазных тестов |
| Гастрин и кислотопродукция | Снижение соматостатина и гипергастринемия могут усиливать секрецию соляной кислоты | Создает условия для поражения двенадцатиперстной кишки и язвообразования |
| Поражение двенадцатиперстной кишки | Кислотная агрессия и желудочная метаплазия эпителия луковицы способствуют дуодениту | Патогенетически связывает антральный гастрит с дуоденальным воспалением |
| Нарушение защитного барьера | Повреждаются эпителиальные клетки, изменяются муцины и слизисто-бикарбонатная защита | Противоречит представлению о характерной избыточной продукции защитной слизи |
| Подтверждение инфекции | 13C-уреазный дыхательный тест, антиген в кале, гистология и быстрый уреазный тест | Выбор метода зависит от клинической ситуации; серология не используется для контроля эрадикации |
Эрадикация H. pylori является основным способом устранения причины воспаления и профилактики рецидива язвенной болезни. Схему лечения выбирают с учетом региональной устойчивости к антибиотикам, ранее использованных препаратов и аллергологического анамнеза. Эффективность терапии проверяют не ранее чем через четыре недели после завершения антибиотиков и препаратов висмута, а ингибиторы протонной помпы отменяют обычно за две недели до тестирования. Устранение инфекции снижает активность гастрита и риск последующего атрофического и неопластического ремоделирования слизистой.