2) заболеванием почек
3) некрозом гепатоцитов любой этиологии (+)
4) травмой
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) — преимущественно цитозольный фермент гепатоцитов. При повреждении клеточной мембраны, цитолизе и некрозе гепатоцитов фермент высвобождается в кровоток, поэтому его повышение является лабораторным признаком гепатоцеллюлярного повреждения. Такой механизм возможен при вирусных и аутоиммунных гепатитах, лекарственном или токсическом поражении печени, ишемическом повреждении, метаболически ассоциированной жировой болезни печени, а также при других заболеваниях печени независимо от конкретной причины.
Выраженность повышения АЛТ отражает масштаб повреждения, но не всегда напрямую соответствует тяжести функциональной недостаточности печени: при массивном некрозе концентрация фермента может снижаться вследствие утраты значительного числа жизнеспособных гепатоцитов. Интерпретация проводится совместно с уровнями аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы, билирубина, международного нормализованного отношения и клиническими данными. Изолированное заболевание поджелудочной железы или почек обычно не вызывает существенного повышения АЛТ, а при травме увеличение фермента характерно прежде всего для повреждения печени или выраженного мышечного повреждения.
Для определения типа поражения используют коэффициент R: отношение активности АЛТ к верхней границе нормы делят на отношение активности щелочной фосфатазы к верхней границе нормы. Значение R ≥5 соответствует преимущественно гепатоцеллюлярному типу, R ≤2 — холестатическому, а диапазон от 2 до 5 — смешанному. Это позволяет отличить цитолиз от преобладающего нарушения оттока желчи и определить дальнейший диагностический поиск.
| Состояние или механизм | Типичное изменение АЛТ | Дополнительные признаки | Диагностическая интерпретация |
|---|---|---|---|
| Вирусный, аутоиммунный или лекарственный гепатит | От умеренного до многократного повышения | Часто повышается АСТ, возможны гипербилирубинемия и признаки нарушения синтетической функции | Гепатоцеллюлярный тип повреждения вследствие цитолиза и некроза |
| Ишемическое или токсическое поражение печени | Резкое, иногда более чем в 20 раз выше верхней границы нормы | Нередко значительно повышаются АСТ и лактатдегидрогеназа; возможны гипотензия, гипоксия или воздействие токсина | Острое массивное повреждение гепатоцитов |
| Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени | Обычно небольшое или умеренное повышение | Избыточная масса тела, сахарный диабет 2 типа, дислипидемия; возможны стеатоз и фиброз | Хроническое гепатоцеллюлярное повреждение метаболической природы |
| Механическая обструкция желчных путей | Возможен кратковременный значительный рост, затем преобладает умеренное повышение | Более характерны увеличение щелочной фосфатазы, γ-глутамилтрансферазы и прямого билирубина | Преимущественно холестатический или смешанный тип поражения |
| Травма | Повышение зависит от наличия повреждения печени; при изолированной травме других органов может отсутствовать | Оцениваются гемодинамика, гемоглобин, АСТ и результаты ультразвукового исследования или КТ | АЛТ повышается главным образом при травматическом повреждении гепатоцитов |
| Изолированная патология поджелудочной железы или почек | Обычно нормальная либо незначительно изменённая | Диагностическую ценность имеют липаза, амилаза, креатинин, расчётная скорость клубочковой фильтрации и визуализация | Самостоятельно не является типичной причиной выраженного повышения АЛТ |
Таким образом, повышение АЛТ прежде всего указывает на повреждение клеток печени и высвобождение внутриклеточного фермента в сыворотку. Для установления причины необходимо оценить лекарственный анамнез, употребление алкоголя, вирусологические маркеры, метаболические факторы и данные визуализации. Одного значения АЛТ недостаточно для определения прогноза, поскольку функциональное состояние печени лучше отражают билирубин, альбумин и показатели коагуляции. Наиболее информативна комплексная оценка ферментного профиля в динамике.