2) анаферон
3) ацикловир (+)
4) ремантадин
Герпетический эзофагит вызывается преимущественно вирусом простого герпеса 1-го типа и чаще развивается у пациентов с иммунодефицитом. Этиотропная терапия направлена непосредственно на подавление репликации вируса; препаратом выбора является ацикловир. После фосфорилирования вирусной тимидинкиназой и последующего превращения в активный трифосфат он ингибирует вирусную ДНК-полимеразу и вызывает обрыв цепи вирусной ДНК.
Клинически заболевание обычно проявляется одинофагией, дисфагией, загрудинной болью и лихорадкой. При эндоскопии выявляют множественные болезненные поверхностные язвы, чаще в среднем и дистальном отделах пищевода; диагноз подтверждают исследованием биоптатов с выявлением цитопатических изменений, иммуногистохимией или ПЦР на HSV. Ингавирин и ремантадин не обладают доказанной специфической активностью против вируса простого герпеса, а анаферон не относится к средствам с доказанным противогерпетическим действием.
| Состояние | Типичные признаки | Подтверждение диагноза | Основной принцип лечения |
|---|---|---|---|
| Герпетический эзофагит | Одинофагия, дисфагия, множественные неглубокие язвы; возможны многоядерные клетки и внутриядерные включения | Биопсия края язвы, ПЦР или иммуногистохимия на HSV | Системный ацикловир; при тяжелом течении или невозможности приема внутрь — парентеральная терапия |
| Цитомегаловирусный эзофагит | Крупные глубокие одиночные или малочисленные язвы, преимущественно у выраженно иммунокомпрометированных пациентов | Гистология с выявлением увеличенных клеток и внутриядерных включений, ПЦР на CMV | Ганцикловир или валганцикловир, ацикловир не является препаратом выбора |
| Кандидозный эзофагит | Дисфагия, жжение за грудиной, белые налеты и бляшки на гиперемированной слизистой | Эндоскопия, микроскопия с обнаружением псевдогиф и дрожжевых клеток | Системная противогрибковая терапия, обычно флуконазол |
| Рефлюкс-эзофагит | Изжога и регургитация, связь симптомов с приемом пищи и положением тела; эрозии без вирусных цитопатических изменений | Эндоскопия, при необходимости суточная pH-импедансометрия | Ингибиторы протонной помпы, коррекция факторов риска и режима питания |
| Механизм действия ацикловира | Избирательное накопление активной формы в инфицированных клетках | Фармакологическая селективность обусловлена преимущественной активацией вирусной тимидинкиназой | Ингибирование вирусной ДНК-полимеразы и прекращение синтеза вирусной ДНК |
| Терапия при иммунодефиците | Более тяжелое и длительное течение, возможны диссеминация и рецидивы | Оценка иммунного статуса, подтверждение возбудителя и контроль клинического ответа | Своевременная системная противовирусная терапия; при рецидивах может потребоваться супрессивное лечение |
Ацикловир особенно эффективен при раннем начале лечения, пока активная репликация HSV сохраняется в слизистой оболочке. При устойчивости вируса, чаще у пациентов с тяжелым иммунодефицитом, рассматривают альтернативные противогерпетические препараты, например фоскарнет. Местные средства не заменяют системную терапию, поскольку поражение может сопровождаться глубоким воспалением и риском осложнений. Одновременно необходимо лечить основное состояние, вызвавшее иммунные нарушения, и контролировать гидратацию и питание пациента.