2) эритремии
3) лейкоза
4) анемии (+)
Анемия является частым системным осложнением болезни Крона и может возникать при любой локализации воспалительного процесса. Основные механизмы включают хроническую микрокровопотерю из язвенно-воспалённой слизистой оболочки, недостаточное поступление и всасывание железа, а также анемию хронического воспаления. При активном воспалении повышается продукция гепсидина — белка, блокирующего всасывание железа в кишечнике и его высвобождение из депо, поэтому формируется функциональный дефицит железа.
При поражении терминального отдела подвздошной кишки или после её резекции возможно нарушение всасывания витамина B12 с развитием макроцитарной, или мегалобластной, анемии. Дефицит фолатов может быть связан с недостаточным питанием, нарушением всасывания или терапией некоторыми препаратами. Клинически анемия проявляется слабостью, утомляемостью, одышкой при нагрузке, тахикардией и бледностью; выраженность симптомов зависит от скорости снижения гемоглобина и активности основного заболевания.
Для уточнения варианта анемии оценивают общий анализ крови с эритроцитарными индексами, ферритин, насыщение трансферрина железом, С-реактивный белок, концентрации витаминов B12 и фолатов. Важно учитывать, что ферритин является белком острой фазы и на фоне воспаления может быть нормальным или повышенным даже при истинном дефиците железа.
| Вариант анемии | Основной механизм при болезни Крона | Типичные лабораторные признаки |
|---|---|---|
| Железодефицитная | Хроническая кровопотеря из воспалённой слизистой, снижение всасывания железа | Микроцитоз, гипохромия, низкие ферритин и насыщение трансферрина, повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки |
| Анемия хронического воспаления | Повышение гепсидина и перераспределение железа в макрофаги при активном воспалении | Нормо- или умеренно микроцитарная анемия, низкое насыщение трансферрина, нормальный или повышенный ферритин, повышенный С-реактивный белок |
| В12-дефицитная | Поражение или резекция терминального отдела подвздошной кишки, нарушение энтерогепатической циркуляции витамина B12 | Макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов, снижение витамина B12, повышение метилмалоновой кислоты и гомоцистеина |
| Фолиеводефицитная | Недостаточное питание, нарушение всасывания в проксимальных отделах тонкой кишки, лекарственное воздействие | Макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов, снижение фолатов, повышение гомоцистеина при нормальной метилмалоновой кислоте |
| Смешанная | Одновременное сочетание воспаления с дефицитом железа, B12 или фолатов | Средний объём эритроцита может оставаться нормальным, поэтому необходима оценка ферритина, насыщения трансферрина и витаминного статуса |
| Диагностическая оценка | Определение причины анемии и активности болезни Крона | Общий анализ крови, ретикулоциты, показатели обмена железа, B12, фолаты, С-реактивный белок; при необходимости эндоскопическое исследование для поиска источника кровопотери |
Таким образом, анемия при болезни Крона имеет многофакторную природу и нередко сочетает несколько патогенетических механизмов. Выбор лечения зависит от причины: применяют пероральные или внутривенные препараты железа, восполняют дефицит витамина B12 и фолатов, а также контролируют воспалительную активность заболевания. При тяжёлой или быстро прогрессирующей анемии требуется исключение значимой кровопотери и других гематологических причин. Эффективное лечение основного воспалительного процесса уменьшает выраженность анемии хронического воспаления.