2) бигуаниды
3) препараты сульфанилмочевины
4) ингибиторы альфа-глюкозидазы
Панкреатогенный сахарный диабет, или диабет типа 3c, развивается вследствие структурного и функционального повреждения поджелудочной железы при хроническом панкреатите, панкреонекрозе, опухоли, муковисцидозе либо после резекции органа. Разрушение островкового аппарата приводит прежде всего к уменьшению массы β-клеток и абсолютной или выраженной относительной недостаточности инсулина. Поэтому патогенетически обоснованным лечением является заместительное введение препаратов инсулина, особенно при клинически значимой гипергликемии, снижении массы тела и низком уровне C-пептида.
Одновременно может снижаться секреция глюкагона α-клетками, из-за чего ослабевает контррегуляторная реакция на падение гликемии. Это обусловливает лабильное течение заболевания и повышенный риск тяжелых гипогликемий при инсулинотерапии, поэтому дозы подбирают индивидуально с учетом питания, физической активности и выраженности экзокринной недостаточности. При нарушении переваривания пищи дополнительно назначают заместительную терапию панкреатическими ферментами, которая улучшает всасывание нутриентов и делает постпрандиальную гликемию более предсказуемой.
Пероральные сахароснижающие препараты не устраняют ведущий патогенетический механизм — дефицит инсулина. Метформин может рассматриваться только у отдельных пациентов с умеренной гипергликемией и признаками инсулинорезистентности, однако нередко ограничивается диспепсией и нежелательным снижением массы тела. Производные сульфонилмочевины малоэффективны при истощении β-клеточного резерва и способны вызывать гипогликемии, а ингибиторы α-глюкозидазы часто усиливают метеоризм и диарею.
| Критерий | Панкреатогенный диабет | Диагностическое или лечебное значение |
|---|---|---|
| Основное заболевание | Хронический панкреатит, опухоль, панкреонекроз, резекция или другое поражение поджелудочной железы | Подтверждает вторичное происхождение нарушений углеводного обмена |
| Эндогенная секреция инсулина | Снижена вследствие утраты β-клеточной массы | Низкий или неадекватно нормальный C-пептид обосновывает инсулинотерапию |
| Аутоантитела к островковым клеткам | Обычно отсутствуют | Помогает отличить диабет типа 3c от аутоиммунного диабета типа 1 |
| Экзокринная функция | Часто снижена; возможны стеаторея, потеря массы тела и низкая фекальная эластаза-1 | Требует оценки нутритивного статуса и назначения ферментных препаратов |
| Контррегуляция при гипогликемии | Ослаблена из-за недостаточной секреции глюкагона | Необходимы осторожная титрация инсулина и регулярный контроль гликемии |
| Роль пероральных препаратов | Ограничена и зависит от остаточной функции β-клеток и наличия инсулинорезистентности | Не заменяет инсулин при выраженной инсулиновой недостаточности |
| Основной подход | Базис-болюсная или другая индивидуально подобранная схема введения инсулина | Обеспечивает заместительное восполнение дефицита гормона |
При выборе схемы лечения учитывают нерегулярное поступление питательных веществ, употребление алкоголя, выраженность мальабсорбции и остаточный объем функционирующей ткани поджелудочной железы. Предпочтителен частый самоконтроль глюкозы или непрерывный мониторинг, особенно при повторных гипогликемиях. Целевые показатели устанавливают индивидуально, не допуская чрезмерно интенсивного снижения гликемии у пациентов с нарушенной контррегуляцией. Комплексное ведение также включает полноценное питание, отказ от алкоголя и лечение основного заболевания поджелудочной железы.