2) ступенчатые некрозы
3) центролобулярные некрозы (+)
4) перипортальное воспаление
При застойной сердечной недостаточности повышается давление в правом предсердии, нижней полой и печёночных венах, которое передаётся на синусоиды печени. Возникает хронический венозный застой с расширением центральных вен и синусоидов, замедлением кровотока и снижением эффективной оксигенации гепатоцитов. Наиболее уязвимы клетки центролобулярной зоны (зоны 3 ацинуса Раппапорта), расположенной дальше всего от портальных трактов и получающей кровь с наименьшим содержанием кислорода, поэтому именно здесь чаще формируются гипоксические некрозы.
Морфологически характерны центролобулярное полнокровие, синусоидальная дилатация, атрофия и некроз гепатоцитов вокруг центральных вен. При длительном течении формируется центролобулярный фиброз с возможным образованием мостов центральная вена — центральная вена и так называемой кардиальной циррозоподобной перестройкой печени. Клинически застойная гепатопатия может сопровождаться гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, периферическими отёками и умеренным повышением трансаминаз; при острой декомпенсации развивается гипоксический гепатит с резким увеличением активности АСТ, АЛТ и ЛДГ.
| Состояние | Основной механизм | Преимущественная морфология | Типичные лабораторные и клинические признаки |
|---|---|---|---|
| Хроническая застойная гепатопатия при правожелудочковой недостаточности | Повышение центрального венозного давления и венозный застой | Полнокровие синусоидов, центролобулярная атрофия и некроз, последующий центрально-центральный фиброз | Гепатомегалия, отёки, асцит, умеренное повышение АЛТ и АСТ, возможная гипербилирубинемия |
| Острый гипоксический гепатит | Резкое снижение сердечного выброса и доставки кислорода к печени | Выраженный центролобулярный некроз, иногда сливающийся в обширные участки | АСТ и АЛТ часто повышаются в десятки раз, характерно значительное увеличение ЛДГ; возникает на фоне шока или тяжёлой декомпенсации |
| Вирусный гепатит | Иммуновоспалительное повреждение гепатоцитов | Лобулярное воспаление, апоптоз и различные варианты ступенчатого или мостовидного некроза | Выраженный цитолиз, серологические маркеры вирусной инфекции, возможны системные проявления |
| Алкогольный гепатит | Токсическое действие этанола и ацетальдегида с воспалительной реакцией | Центролобулярное повреждение, баллонная дистрофия, нейтрофильная инфильтрация, тельца Мэллори — Денка | Чаще преобладает повышение АСТ над АЛТ, возможны желтуха, лихорадка и болезненность печени |
| Синдром Бадда — Киари | Обструкция оттока по печёночным венам | Застой и некроз в центролобулярных отделах, при хроническом течении — фиброз | Быстрое увеличение печени, боль, асцит; подтверждение — допплерография и визуализация печёночных вен |
| Перипортальное воспаление | Преимущественно воспалительное или холестатическое поражение портальной зоны | Воспалительная инфильтрация портальных трактов, иногда с интерфейсным гепатитом | Не является типичным ведущим признаком застойной сердечной недостаточности |
Таким образом, центролобулярные некрозы отражают сочетание венозного застоя и наиболее выраженной гипоксии в зоне 3 печёночного ацинуса. Выраженность поражения определяется тяжестью и длительностью сердечной недостаточности, особенно правожелудочковой. Основной принцип лечения заключается в коррекции сердечной декомпенсации и восстановлении адекватного венозного оттока и перфузии печени. При интерпретации биохимических изменений важно отличать хроническую застойную гепатопатию от острого гипоксического гепатита и первичных воспалительных заболеваний печени.