2) пиридоксина
3) холекальциферола
4) тиамина (+)
Профилактика энцефалопатии Вернике основана на назначении тиамина (витамина B1), дефицит которого особенно характерен для пациентов с хроническим употреблением алкоголя, недостаточным питанием, рвотой и синдромом мальабсорбции. Алкоголь снижает кишечное всасывание тиамина, истощает его запасы в печени и нарушает внутриклеточное превращение в активную форму — тиаминпирофосфат.
Тиаминпирофосфат является коферментом пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы. Его недостаточность приводит к нарушению окислительного метаболизма глюкозы, дефициту АТФ, накоплению лактата и повреждению нейронов, преимущественно в структурах, чувствительных к энергетическому голоданию. Клинически энцефалопатия Вернике может проявляться спутанностью сознания, нарушениями движений глаз и атаксией; классическая триада выявляется не всегда.
У пациентов группы риска тиамин вводят профилактически, при выраженном истощении или нарушении всасывания предпочтителен парентеральный путь. Препарат следует назначать до введения растворов глюкозы и других углеводов либо одновременно с ними, поскольку усиление углеводного обмена на фоне дефицита тиамина может спровоцировать манифестацию энцефалопатии. Ретинол, пиридоксин и холекальциферол не устраняют патогенетический механизм дефицита витамина B1.
| Аспект | Характеристика | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Основной фактор риска | Хроническое употребление алкоголя в сочетании с недостаточным питанием, рвотой или мальабсорбцией | Формируется истощение запасов тиамина и повышается потребность в нём |
| Биохимическая основа | Недостаточность тиаминпирофосфата — кофермента пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы | Нарушаются аэробный метаболизм глюкозы, синтез АТФ и энергетическое обеспечение нейронов |
| Типичные клинические признаки | Спутанность сознания, офтальмоплегия или нистагм, мозжечковая атаксия | Сочетание признаков повышает вероятность энцефалопатии Вернике, но отсутствие полной триады не исключает диагноз |
| Критерии Caine | Не менее двух признаков: дефицит питания, глазодвигательные нарушения, мозжечковая дисфункция, изменение психического состояния или памяти | Помогают распознать заболевание при стёртой или неполной клинической картине |
| Предпочтительный путь профилактики | Парентеральное введение тиамина у пациентов с высоким риском, особенно при рвоте, тяжёлой мальнутриции и нарушении всасывания | Обеспечивает быстрое достижение терапевтической концентрации при ненадёжной абсорбции в кишечнике |
| Последовательность инфузионной терапии | Тиамин вводят до глюкозы или одновременно с ней | Предотвращается увеличение потребления тиамина и декомпенсация энергетического обмена в мозге |
Лабораторное определение уровня тиамина не должно задерживать профилактическое или лечебное введение препарата при клиническом подозрении. Магнитно-резонансная томография может выявлять типичные изменения в медиальных отделах таламусов, сосцевидных телах и периакведуктальной области, однако нормальный результат не исключает заболевание. Раннее назначение тиамина способно предотвратить необратимое поражение мозга и переход энцефалопатии Вернике в корсаковский амнестический синдром. Поэтому при хроническом алкоголизме витамин B1 является ключевым средством профилактики, а не просто компонентом неспецифической витаминной поддержки.