2) инфекция Helicobacter pylori (+)
3) приём стероидных противовоспалительных средств
4) снижение содержания простагландинов в слизистой оболочке
Правильный ответ — инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм рассматривается как ведущий этиологический фактор язвенной болезни, поскольку способен длительно колонизировать слизистую оболочку желудка и вызывать хронический активный гастрит. Уреаза бактерии расщепляет мочевину с образованием аммиака, обеспечивая выживание в кислой среде, а протеазы, фосфолипазы и факторы вирулентности CagA и VacA повреждают эпителиальный барьер и поддерживают цитокин-опосредованное воспаление.
При преимущественно антральном гастрите нарушается регуляция секреции гастрина и соматостатина, вследствие чего увеличиваются кислотная продукция и поступление соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку. Возникают дуоденит и участки желудочной метаплазии, которые могут колонизироваться H. pylori; сочетание воспаления, кислотно-пептической агрессии и ослабления защиты слизистой приводит к формированию язвы. При распространённом гастрите повреждение защитного барьера и нарушение регенерации слизистой способствуют образованию язвы желудка.
Недостаточное кровоснабжение, снижение уровня простагландинов и нарушение образования слизи и бикарбонатов являются важными патогенетическими звеньями, но сами по себе не определяют основную инфекционную этиологию заболевания. Выраженное снижение синтеза простагландинов типично прежде всего для приёма нестероидных противовоспалительных препаратов вследствие ингибирования циклооксигеназы. Глюкокортикостероиды обладают значительно меньшей самостоятельной ульцерогенностью; риск язвенных осложнений особенно возрастает при их сочетании с НПВП.
| Этиологический вариант | Основной механизм | Диагностический ориентир | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| H. pylori-ассоциированная дуоденальная язва | Антральный гастрит, гипергастринемия, повышение кислотной нагрузки и желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке | Положительный уреазный дыхательный тест, антиген бактерии в кале или биопсийный тест | Эрадикация устраняет причинный фактор и существенно снижает риск рецидива |
| H. pylori-ассоциированная язва желудка | Хронический активный гастрит, повреждение эпителия, нарушение слизисто-бикарбонатного барьера и регенерации | Выявление активной инфекции; при язве желудка обязательны ЭГДС и биопсия для исключения неоплазии | Требует эрадикационной и антисекреторной терапии |
| НПВП-ассоциированная язва | Ингибирование ЦОГ-1, снижение синтеза простагландинов, секреции слизи и бикарбонатов, ухудшение микроциркуляции | Регулярный приём НПВП или ацетилсалициловой кислоты; инфекция может отсутствовать | Необходимы отмена или минимизация НПВП и назначение ингибитора протонной помпы |
| Сочетание H. pylori и НПВП | Одновременное инфекционное воспаление и лекарственное подавление цитопротекции | Положительный тест на инфекцию на фоне приёма ульцерогенного препарата | Риск язвы и кровотечения выше, чем при изолированном воздействии одного фактора |
| Острые стрессовые или ишемические язвы | Гипоперфузия слизистой, нарушение микроциркуляции и защитного барьера при критическом состоянии | Тяжёлая травма, ожог, шок, сепсис, полиорганная недостаточность или искусственная вентиляция лёгких | Относятся преимущественно к острым симптоматическим поражениям, а не к классической рецидивирующей язвенной болезни |
| Идиопатическая язва | Причина не установлена после исключения инфекции, лекарственного воздействия и гиперсекреторных состояний | Отрицательные корректно выполненные тесты на H. pylori и отсутствие приёма НПВП | Диагноз исключения; возможен повышенный риск рецидивов |
При выявлении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки необходимо целенаправленно исследовать пациента на активную инфекцию H. pylori. Для неинвазивной диагностики предпочтительны уреазный дыхательный тест и определение антигена бактерии в кале; серологическое исследование не подходит для подтверждения успешности лечения. Эффективность эрадикации контролируют не ранее чем через четыре недели после окончания антибактериальной терапии, предварительно отменив ингибитор протонной помпы обычно на две недели. Устранение инфекции изменяет естественное течение заболевания, предупреждая большинство рецидивов H. pylori-ассоциированных язв.