2) гипохромной микроцитарной
3) нормохромной нормоцитарной
4) гиперхромной мегалобластической
Длительный дефицит цианокобаламина нарушает синтез ДНК в клетках-предшественниках эритроцитов вследствие нарушения превращения фолатов и недостаточного образования тимидилата. В результате возникает неэффективный эритропоэз с асинхронным созреванием ядра и цитоплазмы, формируются мегалобласты, а в периферической крови — макроовалоциты. Поэтому в клинико-гематологической классификации такое состояние относят к гиперхромным макроцитарным анемиям; мегалобластический характер отражает механизм и морфологический тип нарушения кроветворения.
Для витамин-B12-дефицитной анемии характерны повышение среднего объёма эритроцита (MCV обычно более 100 фл), увеличение среднего содержания гемоглобина в эритроците и нередко снижение ретикулоцитов. В мазке крови выявляют макроовалоциты и гиперсегментированные нейтрофилы, а при выраженном неэффективном эритропоэзе повышаются уровень лактатдегидрогеназы и непрямого билирубина. Дефицит цианокобаламина дополнительно вызывает неврологические проявления — парестезии, нарушение вибрационной чувствительности, атаксию, когнитивные расстройства, что отличает его от изолированного дефицита фолатов.
| Признак | Витамин-B12-дефицитная анемия | Фолиеводефицитная анемия |
|---|---|---|
| Тип анемии | Макроцитарная, гиперхромная, мегалобластическая | Макроцитарная, гиперхромная, мегалобластическая |
| Морфология крови | Макроовалоциты, гиперсегментация нейтрофилов, возможна лейкопения и тромбоцитопения | Аналогичные изменения периферической крови |
| Метилмалоновая кислота | Повышена, является дополнительным признаком дефицита цианокобаламина | Обычно не повышена |
| Гомоцистеин | Повышен | Повышен |
| Неврологические нарушения | Характерны: полинейропатия, атаксия, нарушение глубокой чувствительности | Обычно отсутствуют |
| Основные причины | Пернициозная анемия, заболевания или резекция подвздошной кишки, мальабсорбция, недостаток внутреннего фактора Касла | Недостаточное поступление, алкоголизм, беременность, синдром мальабсорбции, приём антагонистов фолатов |
Подтверждение диагноза основывается на снижении концентрации витамина B12, определении антител к внутреннему фактору Касла и париетальным клеткам, а также на повышении метилмалоновой кислоты и гомоцистеина. Лечение проводят препаратами цианокобаламина или гидроксокобаламина, при необходимости длительно или пожизненно. Назначение только фолиевой кислоты при нераспознанном дефиците B12 может улучшить показатели крови, но способно способствовать прогрессированию неврологических осложнений.