2) резорбционный
3) реперфузионный
4) ретенционный
При септическом шоке ведущим является инфекционный механизм эндогенной интоксикации. Он обусловлен поступлением в системный кровоток компонентов микроорганизмов — липополисахарида грамотрицательных бактерий, липотейхоевых кислот, пептидогликана, экзотоксинов, а также продуктов тканевого повреждения. Эти молекулы активируют Toll-подобные рецепторы клеток врождённого иммунитета и запускают неконтролируемый выброс провоспалительных медиаторов, включая фактор некроза опухоли α, интерлейкины-1 и -6, оксид азота и активные формы кислорода.
Системная воспалительная реакция сопровождается генерализованной эндотелиальной дисфункцией, вазодилатацией, повышением сосудистой проницаемости и нарушением микроциркуляции. В системе гемостаза активируется тканевой фактор, усиливается образование тромбина и подавляется фибринолиз, что способствует развитию диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, микротромбозов и потреблению тромбоцитов и факторов коагуляции. Сочетание тканевой гипоперфузии, клеточной гипоксии и токсического действия микробных и воспалительных медиаторов приводит к полиорганной недостаточности.
| Механизм интоксикации | Основной источник токсических веществ | Типичные клинические ситуации | Дифференциальные признаки |
|---|---|---|---|
| Инфекционный | Микробные токсины, компоненты клеточной стенки, медиаторы системного воспаления | Сепсис, септический шок, тяжёлые генерализованные инфекции | Очаг инфекции, органная дисфункция, повышение лактата, тромбоцитопения, возможный ДВС-синдром |
| Резорбционный | Продукты распада некротизированных тканей, экссудата или гематом | Обширные ожоги, травмы, панкреонекроз, массивные гематомы | Связь с большой зоной тканевого повреждения без обязательной бактериемии |
| Реперфузионный | Активные формы кислорода и метаболиты, поступающие после восстановления кровотока | Реваскуляризация конечности, инфаркт миокарда, трансплантация органов | Ухудшение после устранения ишемии, гиперкалиемия, ацидоз, рабдомиолиз |
| Ретенционный | Метаболиты, не удаляемые вследствие недостаточности органов элиминации | Почечная или печёночная недостаточность | Азотемия, гипераммониемия, накопление билирубина и других продуктов обмена |
| Смешанный | Одновременное образование и задержка токсических метаболитов | Тяжёлый сепсис с полиорганной недостаточностью | Сочетание инфекции, гипоперфузии, некроза тканей и нарушения детоксикационной функции печени и почек |
| Гематологические проявления | Тромбин, продукты деградации фибрина, провоспалительные цитокины | Сепсис-ассоциированная коагулопатия и ДВС-синдром | Снижение числа тромбоцитов, удлинение протромбинового времени, повышение D-димера, снижение фибриногена при выраженном потреблении |
Инфекционный механизм является первичным пусковым фактором септического шока, однако по мере прогрессирования заболевания к нему присоединяются реперфузионные, резорбционные и ретенционные компоненты. Выраженность эндогенной интоксикации оценивают не по одному лабораторному показателю, а по совокупности признаков органной дисфункции, нарушения перфузии и коагулопатии. Лечение включает раннюю антимикробную терапию, контроль источника инфекции, восстановление гемодинамики и коррекцию нарушений гемостаза. Устранение инфекционного очага имеет ключевое значение для прекращения поступления микробных токсинов и ограничения системного воспалительного ответа.