2) креатинфосфокиназы (+)
3) антитрипсина
4) фибриногена
Креатинфосфокиназа (КФК, современное обозначение — креатинкиназа, КК) участвует в обеспечении мышечных клеток энергией, катализируя обратимое превращение креатина и креатинфосфата. При повреждении кардиомиоцитов нарушается целостность клеточных мембран, поэтому внутриклеточные ферменты поступают в кровь. Повышение активности КК может наблюдаться при кардиомиопатиях, особенно при выраженном ремоделировании миокарда, воспалительном или ишемическом повреждении, а также при наследственных заболеваниях, сочетающих поражение сердца и скелетных мышц.
Наиболее информативным для оценки повреждения миокарда является не общий показатель КК, а её МВ-фракция (КК-МВ) и, прежде всего, сердечные тропонины I или T. Однако в контексте тестового вопроса повышение КФК отражает ферментемию, связанную с повреждением мышечной ткани. Щелочная фосфатаза преимущественно характеризует состояние печени и костной ткани, тогда как антитрипсин и фибриноген относятся к белкам острой фазы и не являются специфическими маркерами кардиомиопатии.
| Показатель | Основной источник | Диагностическое значение при поражении сердца |
|---|---|---|
| Общая КК | Скелетные мышцы, миокард, в меньшей степени другие ткани | Свидетельствует о повреждении мышечной ткани, но не позволяет достоверно определить его локализацию |
| КК-МВ | Преимущественно миокард, также скелетные мышцы | Более ориентирована на повреждение миокарда; может повышаться при миокардите, кардиомиопатии, инфаркте и после кардиохирургических вмешательств |
| Тропонин I/T | Кардиомиоциты | Наиболее специфичный биомаркер повреждения миокарда; используется для выявления острого повреждения и динамического наблюдения |
| КК при мышечных дистрофиях | Скелетная мышечная ткань | Резкое повышение может указывать на миодистрофию, которая способна сопровождаться дилатационной или иной кардиомиопатией |
| Щелочная фосфатаза | Печень, желчные пути, костная ткань | Не является типичным ферментным маркером повреждения кардиомиоцитов |
| Фибриноген и α1-антитрипсин | Белки плазмы, синтезируемые преимущественно в печени | Отражают воспалительную реакцию или реакцию острой фазы, но не специфичны для кардиомиопатий |
Повышение КФК при кардиомиопатии следует оценивать вместе с клиническими проявлениями, электрокардиографией, эхокардиографией и результатами определения тропонинов. Существенное увеличение фермента требует исключения физической нагрузки, травмы, миопатии и лекарственного поражения мышц. При наследственных формах заболевания сочетание кардиомиопатии с гиперферментемией и мышечной слабостью имеет особое значение для направления молекулярно-генетической диагностики. Таким образом, КФК является маркером повреждения мышечной ткани, а её повышение в данном контексте связано с поражением кардиомиоцитов.