2) Лейнера
3) Прасада
4) Пламера – Винсона (+)
Синдром Пламмера—Винсона (также синдром Патерсона—Брауна—Келли) является классическим проявлением длительного дефицита железа. Его основная триада включает железодефицитную анемию, дисфагию преимущественно при приёме твёрдой пищи и образование тонкой посткрикоидной пищеводной мембраны (web ). Дополнительно могут выявляться атрофический глоссит, ангулярный хейлит, сухость и ломкость слизистых оболочек.
Патогенез связан с истощением тканевых запасов железа, нарушением активности железозависимых ферментов, трофики и регенерации эпителия, а также с гипоксией при анемии. Атрофия слизистой оболочки глотки и проксимального отдела пищевода способствует формированию мембраны, которая механически затрудняет прохождение пищевого комка. Синдром развивается не при любом кратковременном снижении поступления железа, а преимущественно при продолжительной и выраженной сидеропении.
Диагноз подтверждают лабораторными признаками дефицита железа: снижением ферритина и насыщения трансферрина, микроцитозом и гипохромией эритроцитов; при воспалении нормальный ферритин не исключает сидеропению. Пищеводная мембрана выявляется при рентгенологическом исследовании с контрастированием или эндоскопии. Важно установить причину дефицита железа, включая хроническую кровопотерю и нарушение всасывания, поскольку синдром ассоциирован с повышенным риском плоскоклеточных опухолей верхних отделов пищеварительного тракта.
| Состояние | Механизм или фон | Характерные проявления | Диагностическая опора |
|---|---|---|---|
| Синдром Пламмера—Винсона | Длительная сидеропения, атрофия слизистой и формирование посткрикоидной мембраны | Дисфагия твёрдой пищи, глоссит, хейлит, признаки железодефицитной анемии | Низкий ферритин и насыщение трансферрина; мембрана при эндоскопии или контрастном исследовании |
| Железодефицитная анемия без синдрома | Недостаточное поступление, хроническая кровопотеря или мальабсорбция без структурного поражения пищевода | Слабость, бледность, одышка при нагрузке, ломкость ногтей; дисфагия отсутствует | Микроцитарная гипохромная анемия, сниженные ферритин и насыщение трансферрина |
| Ахалазия кардии | Нарушение расслабления нижнего пищеводного сфинктера и перистальтики пищевода | Дисфагия для твёрдой и жидкой пищи, регургитация, снижение массы тела | Манометрия высокого разрешения; расширение пищевода и сужение в зоне кардии |
| Эозинофильный эзофагит | Иммуновоспалительное поражение пищевода, часто связанное с атопией | Интермиттирующая дисфагия, эпизоды застревания пищевого комка, изжога | Эндоскопические кольца и борозды; биопсия с эозинофильным воспалением, обычно не менее 15 эозинофилов в поле зрения при соответствующей клинике |
| Дивертикул Ценкера | Пульсионное выпячивание слизистой через слабое место гипофарингеальной области | Дисфагия, срыгивание непереваренной пищи, неприятный запах изо рта, кашель | Рентгенологическое исследование глотки и пищевода с контрастированием |
| Опухоль глоточно-пищеводной зоны | Органическое сужение просвета опухолевой тканью | Прогрессирующая дисфагия, одинофагия, потеря массы тела, иногда кровохарканье или боль | Эндоскопия с прицельной биопсией; визуализация и гистологическое подтверждение |
Основой лечения является восполнение дефицита железа и устранение его причины, например хронической кровопотери или нарушения всасывания. При сохраняющейся дисфагии после коррекции сидеропении может потребоваться эндоскопическое расширение мембраны после исключения опухолевого процесса. Препараты железа нередко приводят к обратному развитию воспалительных и трофических изменений слизистой, но сформированная мембрана может сохраняться. Пациентам необходим длительный клинический контроль из-за повышенного онкологического риска.