2) иммунологической толерантности
3) аутоиммунного ответа (+)
4) иммунологической памяти
Отмеченный ответ соответствует аутоиммунному ответу — патологической реакции иммунной системы против собственных антигенов организма. В норме аутореактивные Т- и В-лимфоциты устраняются или функционально инактивируются в процессе центральной толерантности в тимусе и костном мозге, а также контролируются механизмами периферической толерантности. Нарушение этих барьеров, изменение собственных антигенов, дефекты регуляторных Т-клеток, инфекции или молекулярная мимикрия могут привести к активации клонов, распознающих структуры своего организма.
Аутоиммунное поражение реализуется посредством аутоантител, иммунных комплексов и цитотоксических Т-лимфоцитов. Клинические проявления зависят от органа-мишени: например, при сахарном диабете 1 типа разрушаются β-клетки поджелудочной железы, при аутоиммунном тиреоидите повреждается ткань щитовидной железы, а при системной красной волчанке формируются иммунные комплексы с поражением нескольких органов. Диагноз основывается не только на обнаружении аутоантител, но и на наличии характерной клинической картины, признаков воспаления или органного повреждения; изолированная серопозитивность может встречаться без заболевания.
Анафилактический шок представляет собой острую системную реакцию гиперчувствительности, чаще IgE-опосредованную, а иммунологическая память обеспечивает ускоренный и усиленный ответ при повторной встрече с антигеном. Иммунологическая толерантность, напротив, является механизмом отсутствия ответа на собственные антигены или безопасные чужеродные вещества. Поэтому именно утрата распознавания и контроля собственных антигенов является патогенетической основой аутоиммунитета.
| Состояние | Основной механизм | Ключевой диагностический или клинический признак |
|---|---|---|
| Центральная иммунологическая толерантность | Элиминация или редактирование аутореактивных лимфоцитов в тимусе и костном мозге | Предотвращает выход большинства потенциально опасных клонов в периферические ткани |
| Периферическая толерантность | Анергия, супрессия регуляторными Т-клетками и апоптоз аутореактивных лимфоцитов | Ограничивает активацию клеток, избежавших центрального отбора |
| Аутоиммунный ответ | Утрата толерантности с образованием аутоантител и/или активацией аутореактивных Т-лимфоцитов | Сочетание специфических иммунологических маркеров с клиническим воспалением или повреждением органа-мишени |
| Анафилактический шок | Массивная дегрануляция тучных клеток и базофилов, обычно через IgE и FcεRI | Внезапная гипотензия, бронхоспазм, отёк гортани, крапивница или поражение нескольких систем после контакта с аллергеном |
| Иммунологическая память | Сохранение долгоживущих В- и Т-клеток памяти после первичного иммунного ответа | Более быстрый и интенсивный ответ при повторной встрече с тем же антигеном |
| Иммунологическая толерантность к чужеродному антигену | Специфическое отсутствие или подавление иммунного ответа при сохранении общей иммунокомпетентности | Отсутствие повреждения тканей при повторном контакте с толерогенным антигеном |
Лечение аутоиммунных заболеваний направлено на подавление патологического воспаления и сохранение функции поражённого органа. Применяются глюкокортикостероиды, базисные иммунодепрессанты, биологические препараты и таргетные синтетические средства с учётом конкретного патогенетического механизма. Важны ранняя верификация диагноза и исключение инфекции, лекарственной реакции и других причин сходной симптоматики. Одного положительного теста на аутоантитела недостаточно для установления аутоиммунного заболевания.