2) главные
3) мукоидные
4) эндокринные
Соляную кислоту секретируют париетальные, или обкладочные, клетки желез тела и дна желудка. Их апикальная мембрана содержит Н+/К+-АТФазу, которая транспортирует протоны в просвет желудка в обмен на калий; хлорид-ионы поступают по каналу и соединяются с водородом, образуя соляную кислоту. Фермент карбоангидраза обеспечивает образование ионов водорода из угольной кислоты, а сопутствующий выход бикарбоната в кровь формирует так называемый щелочной прилив.
Секреция кислоты регулируется ацетилхолином блуждающего нерва, гастрином G-клеток и гистамином энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток. Эти медиаторы усиливают работу протонной помпы через мускариновые M3-, гастриновые CCK2— и гистаминовые H2-рецепторы. Кислая среда активирует пепсин из пепсиногена, участвует в денатурации белков, ограничивает рост микроорганизмов и способствует высвобождению из пищи железа и витамина B12; париетальные клетки также синтезируют внутренний фактор Касла, необходимый для всасывания витамина B12 в подвздошной кишке.
| Тип клеток | Основная локализация | Главный секрет | Функциональное значение | Клиническое значение |
|---|---|---|---|---|
| Париетальные (обкладочные) | Железы тела и дна желудка | Соляная кислота, внутренний фактор Касла | Поддержание низкого pH, активация пепсина, обеспечение всасывания витамина B12 | Атрофия вызывает ахлоргидрию и риск В12-дефицитной анемии |
| Главные | Фундальные железы | Пепсиноген, желудочная липаза | Ферментативное переваривание белков и жиров | Пепсиноген активируется только в кислой среде |
| Поверхностные мукоциты | Поверхность слизистой и ямки | Слизь, бикарбонат | Формирование слизисто-бикарбонатного барьера | Нарушение защиты повышает риск гастрита и язвообразования |
| Шеечные мукоциты | Шейка желудочных желез | Слизистый секрет | Дополнительная защита и поддержание свойств желудочного содержимого | Относятся к компонентам защитного барьера слизистой |
| G-клетки | Преимущественно антральный отдел | Гастрин | Стимуляция париетальных клеток непосредственно и через ECL-клетки | Гипергастринемия возможна при терапии ингибиторами протонной помпы и гастриноме |
| ECL-клетки | Тело и дно желудка | Гистамин | Активация H2-рецепторов париетальных клеток | H2-блокаторы подавляют стимулированную секрецию кислоты |
| D-клетки | Антральный отдел и тело желудка | Соматостатин | Торможение выделения гастрина и желудочной кислоты | Участвуют в механизмах отрицательной обратной связи при снижении pH |
Ингибиторы протонной помпы непосредственно блокируют Н+/К+-АТФазу и обеспечивают наиболее выраженное подавление кислотопродукции. При аутоиммунном поражении париетальных клеток развиваются гипо- или ахлоргидрия, дефицит внутреннего фактора и пернициозная анемия. Избыточная кислотопродукция может быть связана с гипергастринемией, повышенной активностью ECL-клеток или автономной секрецией гастрина. Таким образом, именно париетальные клетки являются непосредственным источником соляной кислоты, тогда как другие клеточные элементы регулируют секрецию или обеспечивают ферментативную и защитную функции.