2) митохондриях
3) мембране клеток
4) ядре
Аланинаминотрансфераза (АЛТ, ALT, глутамат-пируваттрансаминаза) преимущественно локализована в цитоплазме клеток, особенно гепатоцитов. Фермент катализирует обратимый перенос аминогруппы с аланина на α-кетоглутарат с образованием пирувата и глутамата; для его активности необходим пиридоксальфосфат — производное витамина B6. Цитоплазматическое расположение объясняет быстрое поступление АЛТ в кровь при повышении проницаемости клеточных мембран и повреждении гепатоцитов.
АЛТ является чувствительным биохимическим маркером преимущественно гепатоцеллюлярного повреждения, хотя фермент присутствует также в клетках скелетной мускулатуры, миокарда, почек и других органов. В норме АЛТ не является структурным компонентом клеточной мембраны или ядра, а митохондриальная фракция фермента значительно меньше цитоплазматической. Поэтому повышение активности АЛТ отражает выход внутриклеточного фермента в сыворотку, но само по себе не устанавливает причину повреждения и не позволяет судить о степени фиброза печени.
Диагностическая оценка проводится совместно с активностью АСТ, щелочной фосфатазы, γ-глутамилтрансферазы, концентрацией билирубина и клиническими данными. Преобладание АЛТ над АСТ чаще соответствует гепатоцеллюлярному типу повреждения, тогда как значительное повышение АСТ с увеличением коэффициента де Ритиса может наблюдаться при алкоголь-ассоциированном поражении печени, выраженном фиброзе или внепечёночном повреждении мышц. Интерпретация всегда требует сопоставления с верхней границей референсного интервала и динамикой показателя.
| Показатель | Преимущественная локализация или источник | Основное диагностическое значение |
|---|---|---|
| АЛТ | Цитоплазма гепатоцитов; небольшие количества в мышцах и других тканях | Чувствительный маркер гепатоцеллюлярного повреждения |
| АСТ | Цитоплазма и митохондрии; печень, миокард, скелетные мышцы | Повреждение печени или мышечной ткани; соотношение АСТ/АЛТ помогает уточнять характер поражения |
| Щелочная фосфатаза | Клеточные мембраны, особенно канальцевый полюс гепатоцитов и эпителий желчных путей | Холестатический тип поражения, обструкция желчных путей; также повышается при костной патологии |
| γ-Глутамилтрансфераза | Мембраны эпителия желчных путей и гепатоцитов | Подтверждение гепатобилиарного происхождения повышения щелочной фосфатазы; возможна индукция алкоголем и лекарствами |
| Креатинкиназа | Цитоплазма и сократительный аппарат мышечных клеток | Повреждение скелетной мускулатуры, миокарда или рабдомиолиз |
| Лактатдегидрогеназа | Цитоплазма большинства тканей | Неспецифический маркер тканевого повреждения, гемолиза, ишемии или опухолевого процесса |
| Билирубин | Не фермент; продукт катаболизма гема, транспортируется в плазме и метаболизируется в печени | Оценка нарушений конъюгации, экскреции желчи или усиленного гемолиза |
Цитоплазматическая локализация делает АЛТ одним из ранних индикаторов повреждения гепатоцитов. Наиболее выраженный рост активности возможен при вирусном, лекарственном, токсическом и ишемическом поражении печени. Нормальная или умеренно повышенная активность АЛТ не исключает хроническое заболевание печени, особенно при выраженном фиброзе или циррозе. Биохимические результаты необходимо интерпретировать в комплексе с анамнезом, физикальным обследованием, визуализацией и другими лабораторными тестами.