2) длительное голодание (+)
3) панкреатит
4) тиреотоксикоз
Длительное голодание приводит к истощению запасов гликогена и снижению секреции инсулина при относительном повышении уровня глюкагона, катехоламинов и кортизола. В этих условиях активируются липолиз и поступление свободных жирных кислот в печень, где из них образуются кетоновые тела — β-гидроксибутират и ацетоацетат. Их накопление вызывает метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей, поэтому продолжительное голодание является причиной кетоацидоза.
Для голодательного кетоацидоза характерны кетонемия или кетонурия, снижение pH и концентрации гидрокарбоната, при этом уровень глюкозы обычно нормальный или сниженный. В отличие от диабетического кетоацидоза гипергликемия отсутствует либо выражена незначительно; наиболее тяжелое течение возможно при беременности, тяжелом истощении и сопутствующих заболеваниях. Диагностически оценивают β-гидроксибутират крови, газовый состав, электролиты и анионную разницу, рассчитываемую как Na+ − (Cl− + HCO3−).
Гипоксия преимущественно вызывает лактатацидоз вследствие перехода клеточного метаболизма на анаэробный гликолиз. Острый панкреатит и тиреотоксикоз могут усиливать контринсулярный гормональный ответ и провоцировать диабетический кетоацидоз у предрасположенного пациента, но не относятся к наиболее типичной самостоятельной причине кетоза. Поэтому в представленном задании правильным является длительное голодание.
| Состояние | Основной механизм | Уровень глюкозы | Ключевые диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Голодательный кетоацидоз | Дефицит углеводов, снижение инсулина, активация липолиза и кетогенеза | Нормальный или сниженный | Кетонемия, увеличенная анионная разница, метаболический ацидоз различной степени |
| Диабетический кетоацидоз | Абсолютный или выраженный относительный дефицит инсулина с избытком глюкагона | Обычно повышен, часто >13,9 ммоль/л | Гипергликемия, кетонемия, pH <7,30 и/или HCO3− <18 ммоль/л, дегидратация |
| Эугликемический диабетический кетоацидоз | Инсулиновая недостаточность на фоне голодания, беременности или терапии ингибиторами SGLT2 | Нормальный или умеренно повышенный | Выраженная кетонемия и ацидоз при отсутствии значимой гипергликемии |
| Алкогольный кетоацидоз | Голодание, этанол-индуцированное нарушение окислительно-восстановительного баланса и контринсулярный ответ | Нормальный, сниженный или умеренно повышенный | Высокий β-гидроксибутират, рвота, обезвоживание, анамнез употребления алкоголя |
| Лактатацидоз при гипоксии | Недостаточная доставка кислорода и усиление анаэробного гликолиза с накоплением лактата | Не имеет специфической закономерности | Повышенный лактат, метаболический ацидоз; кетоновые тела не являются ведущим маркером |
| Острый панкреатит | Системный стресс, выброс катехоламинов и возможное нарушение углеводного обмена | Может быть повышен при стрессовой гипергликемии или диабете | Боль в эпигастрии, повышение липазы; кетоацидоз обычно вторичен и требует поиска диабета или голодания |
| Тиреотоксикоз | Ускорение липолиза и усиление катаболизма под влиянием тиреоидных гормонов | Вариабельный | Может провоцировать кетоацидоз при диабете, но изолированно чаще вызывает кетоз без выраженного ацидоза |
Лечение голодательного кетоацидоза направлено на прекращение кетогенеза: восполняют углеводы, обычно вводя раствор декстрозы, корректируют гиповолемию и электролитные нарушения. Инсулин не является обязательным компонентом и применяется главным образом при сопутствующем сахарном диабете или сохраняющейся гипергликемии. До введения углеводов у истощенных пациентов следует учитывать риск дефицита тиамина, а концентрацию калия контролировать в динамике. Одновременно необходимо исключить диабетический и алкогольный кетоацидоз, лактацидоз и токсические причины увеличенной анионной разницы.