2) дефицит витамина А
3) дефицит фолиевой кислоты
4) нарушение синтеза порфиринов
Хроническая кровопотеря приводит к постепенному истощению запасов железа в депо, поскольку потери железа начинают превышать его поступление и всасывание в кишечнике. Наиболее частыми источниками являются длительные обильные менструальные кровотечения, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, повторные медицинские процедуры и паразитарные инвазии. Вначале снижается уровень ферритина, затем ограничивается синтез гемоглобина и формируются микроцитарные гипохромные эритроциты.
Для железодефицитной анемии характерны снижение гемоглобина, среднего объёма эритроцита (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH), ферритина и насыщения трансферрина железом, а также повышение общей железосвязывающей способности сыворотки. При отсутствии воспаления ферритин обычно ниже 30 мкг/л; при воспалительном процессе его концентрация может быть ложно повышенной, поэтому учитывают насыщение трансферрина и растворимый рецептор трансферрина. Выявление железодефицита требует поиска источника кровопотери, особенно у мужчин и женщин в постменопаузе.
Дефицит фолиевой кислоты нарушает синтез ДНК и вызывает мегалобластную макроцитарную анемию, а нарушения синтеза порфиринов приводят к сидеробластным анемиям с нарушением включения железа в гем. Дефицит витамина A может неблагоприятно влиять на обмен железа, однако не является типичной и основной причиной классической железодефицитной анемии. Таким образом, хроническая кровопотеря имеет прямой патогенетический механизм формирования абсолютного дефицита железа.
| Состояние | MCV | Ферритин | Насыщение трансферрина | Общая железосвязывающая способность | Ключевой диагностический признак |
|---|---|---|---|---|---|
| Железодефицитная анемия | Снижен | Снижен | Снижено, обычно <20% | Повышена | Истощение запасов железа; часто выявляется хроническая кровопотеря |
| Анемия хронического воспаления | Нормальный или снижен | Нормальный или повышен | Снижено | Снижена или нормальная | Повышение гепсидина и блокада выхода железа из макрофагов |
| Мегалобластная анемия при дефиците фолатов | Повышен | Обычно нормальный | Обычно нормальное | Обычно нормальная | Макроовалоциты, гиперсегментация нейтрофилов, нарушение синтеза ДНК |
| Сидеробластная анемия | Нормальный или снижен | Нормальный или повышен | Нормальное или повышенное | Нормальная или сниженная | Нарушение синтеза гема и кольцевые сидеробласты в костном мозге |
| Талассемия | Значительно снижен | Обычно нормальный | Нормальное | Обычно нормальная | Несоразмерно выраженный микроцитоз при относительно сохранном числе эритроцитов |
| Острая постгеморрагическая анемия | Вначале нормальный | Может быть нормальным | Может сохраняться нормальным | Обычно нормальная | После однократной кровопотери микроцитоз развивается только при истощении запасов железа |
Лечение включает устранение источника кровопотери и восполнение дефицита железа, чаще пероральными препаратами двухвалентного или трехвалентного железа. Ответ оценивают по ретикулоцитарной реакции и последующему повышению концентрации гемоглобина; терапию продолжают после нормализации гемоглобина для восстановления тканевых запасов. Отсутствие ожидаемого эффекта требует проверки приверженности, всасывания железа, наличия продолжающейся кровопотери и альтернативного диагноза. Самостоятельное назначение железа без установления причины дефицита может отсрочить диагностику скрытого заболевания.