↑ Вверх ↓ Вниз

Ренальные протеинурии обусловлены (ответ на вопрос)

РЕНАЛЬНЫЕ ПРОТЕИНУРИИ ОБУСЛОВЛЕНЫ
1) нарушением фильтрации и реабсорбции белков в почках (+)
2) попаданием экссудата при воспалении мочевыводящих путей
3) диспротеинемией с появлением белков с низкой молекулярной массой
4) примесью эякулята

Ренальная протеинурия возникает при поражении структур нефрона, отвечающих за прохождение и обратное всасывание белков. В норме гломерулярный фильтрационный барьер ограничивает проникновение крупных и отрицательно заряженных белковых молекул, прежде всего альбумина, а небольшое количество профильтровавшихся белков почти полностью реабсорбируется эпителием проксимальных канальцев. Поэтому повреждение клубочкового барьера приводит к избыточной фильтрации белка, а нарушение канальцевой реабсорбции — к недостаточному его возврату в кровь и появлению в моче.

Клубочковая протеинурия обычно представлена альбумином и другими относительно крупными белками и характерна для гломерулонефритов, диабетической нефропатии, амилоидоза. Канальцевая протеинурия преимущественно включает низкомолекулярные белки, например β2-микроглобулин и α1-микроглобулин, при поражении проксимальных канальцев. Диагностически протеинурией считают выделение белка с мочой свыше 150 мг в сутки у взрослых; для оценки альбуминурии используют соотношение альбумин/креатинин мочи, предпочтительно в утренней порции.

Тип протеинурииОсновной механизмПреимущественный состав белкаТипичные причины или признаки
Клубочковая ренальнаяПовышение проницаемости или утрата избирательности гломерулярного фильтраАльбумин, иммуноглобулины; при тяжелом поражении — крупные белкиГломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефротический синдром; часто сочетается с гематурией и цилиндрурией
Канальцевая ренальнаяСнижение реабсорбции профильтровавшихся низкомолекулярных белков в проксимальных канальцахβ2-микроглобулин, α1-микроглобулин, лизоцимТубулоинтерстициальный нефрит, токсическое или лекарственное поражение канальцев, синдром Фанкони
Преренальная, или переполненияИзбыточное образование низкомолекулярных белков в крови с превышением реабсорбционной способности канальцевСвободные лёгкие цепи иммуноглобулинов, миоглобин, гемоглобинМиеломная болезнь, рабдомиолиз, внутрисосудистый гемолиз; первично почечный фильтр может быть сохранён
ПостренальнаяПоступление белка в мочу ниже почек из воспалённых или повреждённых мочевых путейБелки экссудата, клеточные элементы воспаленияЦистит, пиелит, уретрит; выявляются лейкоцитурия, бактериурия и другие признаки воспаления
Ложная или контаминационнаяПримесь белоксодержащего материала при сборе мочи, не связанная с патологией нефронаБелки эякулята, влагалищного секрета, кровиНесоответствие результата клинической картине; требует повторного анализа при правильном сборе материала
Критерий оценки выраженностиКоличественное определение белка или альбумина в мочеОбщий белок — мг/сут; альбумин — соотношение альбумин/креатининАльбуминурия A1 <30 мг/г, A2 — 30–300 мг/г, A3 >300 мг/г; стойкое повышение требует подтверждения

Таким образом, отмеченный ответ отражает непосредственную патофизиологическую основу ренальной протеинурии — нарушение клубочковой фильтрации и/или канальцевой реабсорбции. Для уточнения уровня поражения используют количественную оценку белка, определение альбумина и низкомолекулярных белков, а также анализ мочевого осадка. Преренальная, постренальная и контаминационная протеинурия имеют иной источник и должны быть исключены при интерпретации результата. Стойкая протеинурия рассматривается как маркер поражения почек и фактор прогрессирования хронической болезни почек.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт