↑ Вверх ↓ Вниз

Ретракция кровяного сгустка определяется функцией (ответ на вопрос)

РЕТРАКЦИЯ КРОВЯНОГО СГУСТКА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ФУНКЦИЕЙ
1) кининовой системы крови
2) концентрацией Ca2+
3) плазменных факторов
4) тромбоцитов (+)

Ретракция кровяного сгустка является преимущественно тромбоцит-зависимым процессом. После активации тромбоциты прикрепляются к нитям фибрина посредством интегрина αIIbβ3 (гликопротеинового комплекса IIb/IIIa), который связывает внеклеточный фибриновый каркас с внутриклеточным цитоскелетом. Поэтому выраженность ретракции отражает прежде всего количество тромбоцитов, сохранность их рецепторного аппарата и функциональную активность.

Сокращение актин-миозинового комплекса активированных тромбоцитов создает механическое усилие, стягивающее фибриновые волокна. В результате сгусток уплотняется, уменьшается в объеме, из него выделяется сыворотка, а края поврежденного сосуда сближаются. Кальций и плазменные факторы свертывания необходимы для образования тромбина и фибрина, однако непосредственную механическую контракцию уже сформированного сгустка обеспечивают именно тромбоциты.

Ослабление или отсутствие ретракции наблюдается при выраженной тромбоцитопении и качественных тромбоцитопатиях. Характерный пример — тромбастения Гланцмана, при которой дефект интегрина αIIbβ3 нарушает агрегацию тромбоцитов и их взаимодействие с фибрином. Таким образом, исследование ретракции исторически использовалось как ориентировочная проба функционального состояния тромбоцитарного звена гемостаза, хотя в современной диагностике его дополняют подсчетом тромбоцитов, агрегометрией и проточной цитометрией.

Фактор или состояниеРоль в формировании и ретракции сгусткаДиагностическое значение
Нормальные активированные тромбоцитыСвязываются с фибрином и сокращают фибриновую сеть за счет актин-миозинового аппаратаПолноценное уплотнение сгустка и выделение сыворотки
ТромбоцитопенияУменьшает число клеток, создающих сократительное усилиеРетракция снижена пропорционально выраженности дефицита тромбоцитов
Тромбастения ГланцманаДефект αIIbβ3 нарушает агрегацию и связь тромбоцитов с фибриномРетракция резко ослаблена или отсутствует при нормальном числе тромбоцитов
Фибриноген и фибринОбразуют каркас, который сокращается под действием тромбоцитовТяжелая гипо- или дисфибриногенемия может вторично нарушать формирование и уплотнение сгустка
Ионы Ca2+Участвуют в реакциях коагуляции и внутриклеточной активации тромбоцитовНе являются основным самостоятельным показателем, определяющим ретракцию
Плазменные факторы свертыванияОбеспечивают генерацию тромбина и образование фибринаИх дефицит преимущественно нарушает время и прочность образования сгустка, а не клеточный механизм его сокращения

Ретракцию следует отличать от коагуляции: коагуляционный каскад создает фибриновый сгусток, а тромбоциты обеспечивают его последующее механическое уплотнение. Результат пробы зависит также от концентрации фибриногена, гематокрита и условий исследования, поэтому не обладает абсолютной специфичностью. При подозрении на тромбоцитопатию основное значение имеют стандартизированные исследования агрегации и анализ экспрессии мембранных гликопротеинов. Сохранная ретракция указывает на достаточную сократительную активность тромбоцитов, но не исключает всех нарушений первичного гемостаза.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт