2) анемию
3) генерализацию инфекции
4) пролежни
Ожоговое истощение развивается преимущественно в позднем периоде ожоговой болезни, когда после отторжения некротических тканей формируются обширные длительно существующие раны. Через их поверхность постоянно теряется экссудат, содержащий воду, электролиты и белки плазмы, прежде всего альбумин. Хроническая плазмопотеря приводит к гипопротеинемии, снижению онкотического давления, расстройству микроциркуляции, отёкам и прогрессирующему нарушению трофики тканей.
Потеря белка сочетается с выраженной гиперметаболической реакцией и усиленным катаболизмом: организм расходует энергетические субстраты и мышечный белок на поддержание воспалительного ответа и репарацию. В результате формируются отрицательный азотистый баланс, потеря массы тела, мышечная слабость, замедление эпителизации и снижение иммунной защиты. Именно постоянное существование обширной плазмопотеряющей раневой поверхности является ведущим патогенетическим фактором ожогового истощения.
Генерализация инфекции усиливает катаболизм и эндогенную интоксикацию, однако рассматривается как важный отягощающий фактор, а не основная причина истощения. Анемия и пролежни также ухудшают состояние больного, но обычно являются следствием кровопотерь, воспаления, гипоксии, длительной иммобилизации и нарушения питания. Поэтому ключевое значение имеют длительность существования раны, объём раневого отделяемого, гипоальбуминемия и прогрессирующее снижение нутритивного статуса.
| Фактор | Патогенетический механизм | Типичные последствия или признаки |
|---|---|---|
| Постоянная плазмопотеря через ожоговую рану | Утрата жидкости, альбумина, электролитов и других белков с раневым экссудатом и испарением | Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, отёки, отрицательный азотистый баланс; ведущий механизм истощения |
| Гиперметаболизм и гиперкатаболизм | Повышение основного обмена под влиянием воспалительных медиаторов и стрессовых гормонов | Потеря жировой и мышечной массы, отрицательный энергетический баланс, мышечная слабость |
| Инфекционные осложнения | Системное воспаление, эндотоксикоз и усиление распада белка | Лихорадка, тахикардия, органная дисфункция; фактор, ускоряющий истощение |
| Анемия | Кровопотери, гемолиз, угнетение эритропоэза, повторные операции и перевязки | Гипоксия тканей, слабость, замедление грануляции и эпителизации; не первичный механизм истощения |
| Нарушение белкового и энергетического питания | Недостаточное поступление нутриентов при повышенной потребности организма | Снижение массы тела, гипоальбуминемия, ухудшение иммунного ответа и заживления |
| Пролежни | Длительная иммобилизация, давление, ишемия и мацерация тканей | Дополнительные раневые потери и источник инфекции; осложнение тяжёлого общего состояния |
Оценка тяжести истощения включает динамику массы тела, объём раневого отделяемого, уровень альбумина и общего белка, показатели азотистого обмена и признаки мышечного катаболизма. Основой профилактики и лечения являются раннее закрытие ожоговых ран, адекватная высокобелковая энтеральная поддержка, коррекция водно-электролитных нарушений и контроль инфекции. При невозможности полноценного энтерального питания дополнительно рассматривают парентеральную нутритивную поддержку. Коррекция анемии и профилактика пролежней имеют важное значение, но не заменяют устранение хронической плазмопотери.