2) отеку легких
3) острой почечной недостаточности (+)
4) ОНМК (острые нарушения мозгового кровообращения)
Переливание несовместимой крови, особенно при ошибке по системе ABO, вызывает острую гемолитическую трансфузионную реакцию. Антитела реципиента связываются с антигенами эритроцитов донора, активируют комплемент и приводят преимущественно к внутрисосудистому гемолизу. В плазму высвобождается свободный гемоглобин, обладающий прямым нефротоксическим действием и вызывающий вазоконстрикцию почечных сосудов.
Поражение почек усугубляется гипотензией, тканевой гипоксией, кислотозом и возможным развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В результате формируется острое повреждение почек с олигурией или анурией, повышением концентрации креатинина и мочевины, появлением гемоглобинурии; тяжелое нарушение функции почек расценивается как острая почечная недостаточность. Поэтому именно это осложнение является наиболее характерным и клинически значимым последствием несовместимой гемотрансфузии.
При подозрении на острую гемолитическую реакцию переливание немедленно прекращают, сохраняя венозный доступ с введением изотонического раствора, повторно проверяют идентификацию пациента и компонента крови, исследуют кровь и мочу на признаки гемолиза, контролируют диурез и функцию почек. Проводятся интенсивная терапия шока и коррекция нарушений гемостаза; при рефрактерной анурии, тяжелой гиперкалиемии или выраженной уремии рассматривается заместительная почечная терапия.
| Состояние или признак | Основной механизм | Клинические и лабораторные критерии |
|---|---|---|
| Острая гемолитическая трансфузионная реакция | Иммунное разрушение донорских эритроцитов, чаще вследствие несовместимости ABO | Лихорадка, озноб, боль в пояснице или за грудиной, гипотензия, беспокойство, гемоглобинурия |
| Внутрисосудистый гемолиз | Высвобождение свободного гемоглобина и активация комплемента | Повышение ЛДГ и непрямого билирубина, снижение гаптоглобина, положительная прямая антиглобулиновая проба в соответствующих случаях |
| Почечное повреждение | Нефротоксичность свободного гемоглобина, обструкция канальцев пигментом, вазоконстрикция и ишемия | Темная моча, снижение диуреза, рост креатинина и мочевины, гиперкалиемия, метаболический ацидоз |
| Острое повреждение почек по KDIGO | Резкое снижение фильтрационной функции почек | Повышение креатинина на ≥26,5 мкмоль/л за 48 часов, либо в ≥1,5 раза за 7 суток, либо диурез менее 0,5 мл/кг/ч в течение 6 часов |
| Диссеминированное внутрисосудистое свертывание | Массивная активация коагуляции с потреблением тромбоцитов и факторов свертывания | Кровоточивость, тромбоцитопения, удлинение ПВ и АЧТВ, снижение фибриногена, повышение D-димера; может дополнительно ухудшать функцию почек |
| Трансфузионно-ассоциированная перегрузка объемом (TACO) | Избыточная циркулирующая объемная нагрузка, чаще у пациентов с сердечной или почечной недостаточностью | Одышка, гипертензия, влажные хрипы, признаки отека легких и положительный баланс жидкости; гемолиз отсутствует |
| Острое повреждение легких, связанное с трансфузией (TRALI) | Иммунное повреждение альвеолярно-капиллярного барьера | Острая гипоксемия и некардиогенный отек легких в течение 6 часов после переливания без признаков перегрузки объемом |
Острая почечная недостаточность является результатом сочетания пигментной нефропатии, ишемии и системной гипоперфузии. Отек легких может возникать при трансфузионной перегрузке объемом или TRALI, но не является специфическим следствием иммунного гемолиза. Раннее распознавание гемолитической реакции и восстановление адекватной перфузии существенно снижают риск необратимого поражения почек. Ключевыми показателями динамического наблюдения служат почасовой диурез, концентрация креатинина, электролиты, кислотно-основное состояние и признаки продолжающегося гемолиза.