2) септический, токсический и аллергический (+)
3) только инфекционно-аллергический
4) только токсический
При гнойном менингите ведущими являются взаимосвязанные септический, токсический и аллергический (иммунопатологический) механизмы. Септический механизм связан с проникновением возбудителя в ликвор и оболочки мозга, чаще гематогенным путем, развитием бактериемии и выраженного нейтрофильного воспаления. Токсическое действие обусловлено эндотоксинами и экзотоксинами бактерий, а также провоспалительными цитокинами: оно повреждает эндотелий, нарушает микроциркуляцию, может приводить к инфекционно-токсическому шоку, коагулопатии и полиорганной дисфункции.
Аллергический механизм отражает иммунопатологическую реакцию на микробные антигены и продукты распада тканей. Высвобождение медиаторов воспаления и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера усиливают отек мозга и воспалительную экссудацию. Повышение внутричерепного давления и нарушение ликвородинамики имеют большое клиническое значение, однако обычно рассматриваются как следствие воспаления и отека, а не как самостоятельный ведущий механизм развития гнойного менингита.
| Механизм или признак | Основное патогенетическое содержание | Клиническое и диагностическое значение |
|---|---|---|
| Септический | Инвазия бактерий в оболочки мозга и ликвор, бактериемия, массивная нейтрофильная воспалительная реакция | Острое начало, лихорадка, менингеальный синдром; в ликворе — нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка, снижение глюкозы |
| Токсический | Воздействие эндотоксинов, экзотоксинов и цитокинов на сосудистый эндотелий, микроциркуляцию и органы | Интоксикация, нарушение сознания, гемодинамические расстройства, риск инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома |
| Аллергический (иммунопатологический) | Иммунные реакции на антигены возбудителя, медиаторное усиление воспаления и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера | Способствует отеку мозга, повреждению тканей и утяжелению неврологической симптоматики |
| Ликвородинамический гипертензионный синдром | Нарушение резорбции ликвора, отек мозга и воспалительная блокада ликворных путей | Головная боль, рвота, угнетение сознания, застойные диски зрительных нервов; это преимущественно осложнение, а не первичный механизм |
| Изменения спинномозговой жидкости | Воспалительная экссудация и миграция нейтрофилов в субарахноидальное пространство | Мутный ликвор, повышенное давление, нейтрофильный плеоцитоз, гиперпротеиноррахия и гипогликоррахия подтверждают бактериальную природу процесса |
| Практическое следствие | Одновременное воздействие инфекции, токсинов и иммунного воспаления быстро формирует системные и церебральные осложнения | Необходимы срочная антибактериальная терапия, оценка тяжести состояния и контроль отека мозга и внутричерепной гипертензии |
Таким образом, гнойный менингит представляет собой не только локальное воспаление мозговых оболочек, но и системный инфекционно-воспалительный процесс. Септический компонент определяет присутствие и распространение возбудителя, токсический — тяжесть интоксикации и сосудистых нарушений, а аллергический — усиление иммунного повреждения и отека. Поэтому правильная патогенетическая характеристика включает все три механизма, тогда как изолированное указание на токсический или инфекционно-аллергический механизм является неполным.