↑ Вверх ↓ Вниз

Клиническая картина диабетического кетоацидоза, развившегося у больного тяжелой бактериальной дизентерией и сопутствующим инсулинозависимым сахарным диабетом, характеризуется (ответ на вопрос)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА, РАЗВИВШЕГОСЯ У БОЛЬНОГО ТЯЖЕЛОЙ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ДИЗЕНТЕРИЕЙ И СОПУТСТВУЮЩИМ ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) дыханием Куссмауля (+)
2) выраженной потливостью
3) ажитацией
4) высоким уровенем артериального давления

Дыхание Куссмауля — глубокое, шумное и учащённое дыхание, представляющее собой компенсаторную гипервентиляцию при выраженном метаболическом ацидозе. При диабетическом кетоацидозе дефицит инсулина активирует липолиз и образование кетоновых тел, прежде всего β-гидроксибутирата и ацетоацетата. Их накопление снижает pH крови, поэтому дыхательный центр усиливает выведение углекислого газа для частичной компенсации ацидемии; именно этот тип дыхания является характерным клиническим признаком кетоацидоза.

Тяжёлая бактериальная инфекция и кишечные потери при дизентерии повышают потребность в инсулине и уровень контринсулярных гормонов, усугубляя кетогенез, гипергликемию и дегидратацию. Потливость более типична для гипогликемии или выраженной симпатической активации и не является ведущим признаком кетоацидоза. Ажитация возможна на ранних стадиях метаболической энцефалопатии, однако при прогрессировании состояния чаще возникают заторможенность, сопор или кома. Артериальное давление обычно снижается вследствие осмотического диуреза, рвоты и диареи, а не повышается.

Признак или критерийХарактеристика при диабетическом кетоацидозеКлиническое значение
Пусковой факторИнфекция, пропуск инсулина, инфаркт, операция, выраженный стрессПовышение уровня контринсулярных гормонов усиливает липолиз и кетогенез
ДыханиеГлубокое, шумное, форсированное — дыхание КуссмауляКомпенсаторное снижение PaCO₂ при метаболическом ацидозе
Углеводный обменОбычно глюкоза ≥13,9 ммоль/л, но возможен эугликемический вариантГипергликемия вызывает осмотический диурез и усугубляет гиповолемию
КетозПовышение β-гидроксибутирата в крови или значимая кетонурияПодтверждает образование и накопление кетоновых тел
Кислотно-основное состояниеpH <7,30, бикарбонат обычно <18 ммоль/л, увеличение анионной разницыОпределяет тяжесть метаболического ацидоза
ГемодинамикаТахикардия, сухость слизистых, снижение тургора кожи, ортостатическая гипотензия или шокОтражает дегидратацию и уменьшение внутрисосудистого объёма
Неврологические проявленияСлабость, головная боль, сонливость, спутанность сознания; при тяжёлом течении — комаСвязаны с ацидемией, гиперосмолярностью и нарушениями электролитного обмена

Диагноз подтверждают сочетанием гипергликемии или известного сахарного диабета, кетоза и метаболического ацидоза. При лечении необходимы быстрое восполнение жидкости, внутривенная инсулинотерапия, контроль и коррекция калия, а также обязательное устранение инфекционного триггера. Нормализация глюкозы не всегда означает прекращение кетоацидоза: инфузию инсулина продолжают до устранения кетоза и ацидемии.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт