2) тубулоинтерстициальный нефрит (без гломерулярного компонента)
3) острая печеночная недостаточность
4) полинейропатия (сенсомоторная форма)
Инфекционно-токсический (септический) шок — наиболее характерное жизнеугрожающее осложнение генерализованной менингококковой инфекции, особенно при менингококцемии и молниеносном течении заболевания. Его развитие связано с высвобождением липоолигосахарида наружной мембраны Neisseria meningitidis, активацией моноцитов и эндотелия, массивной продукцией провоспалительных цитокинов, вазоплегией и повышением проницаемости сосудов. Это приводит к перераспределению внутрисосудистого объёма, тканевой гипоперфузии, метаболическому ацидозу и полиорганной недостаточности.
Клинически шок проявляется артериальной гипотензией, тахикардией, нарушением сознания, олигурией, холодными мраморными конечностями или, на раннем этапе, сохранённой тёплой кожей при выраженной вазодилатации. Часто одновременно формируется диссеминированное внутрисосудистое свертывание с петехиально-пурпурной геморрагической сыпью, быстро увеличивающимися некрозами кожи и признаками поражения надпочечников. В соответствии с современными критериями септического шока у взрослых диагностическое значение имеют сохраняющаяся гипотензия, необходимость вазопрессорной поддержки для поддержания среднего артериального давления около 65 мм рт. ст. и повышение лактата более 2 ммоль/л после адекватной инфузии; у детей приоритет имеют клинические признаки нарушения перфузии.
Поражение почек, печени и периферической нервной системы возможно при тяжёлом течении, но обычно является вторичным проявлением гипоперфузии, ДВС-синдрома или полиорганной недостаточности, а не специфическим изолированным осложнением менингококковой инфекции. Поэтому при подозрении на менингококковый сепсис лечение начинают немедленно: вводят цефтриаксон или цефотаксим, проводят осторожную инфузионную терапию с оценкой ответа и при сохраняющейся гипотензии назначают норадреналин. Одновременно контролируют лактат, диурез, показатели коагулограммы, газовый состав крови и признаки органной дисфункции.
| Компонент патогенеза или признак | Механизм | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Липоолигосахарид менингококка | Активация врождённого иммунитета и выброс ФНО-α, интерлейкинов, других медиаторов воспаления | Системная воспалительная реакция, лихорадка, гемодинамическая нестабильность |
| Вазоплегия | Выраженное расширение сосудов и снижение системного сосудистого сопротивления | Артериальная гипотензия, тахикардия, ухудшение тканевой перфузии |
| Синдром повышенной сосудистой проницаемости | Повреждение эндотелия и выход плазмы в интерстициальное пространство | Относительная гиповолемия, отёки, нарастание потребности в инфузионной и вазопрессорной поддержке |
| ДВС-синдром | Системная активация коагуляции с образованием микротромбов и потреблением факторов свертывания | Петехиально-пурпурная сыпь, кровоточивость, ишемия и некрозы кожи, полиорганное поражение |
| Нарушение перфузии органов | Снижение доставки кислорода и тканевая гипоксия | Олигурия, спутанность сознания, метаболический ацидоз, повышение лактата |
| Септический шок | Гипотензия сохраняется после восполнения объёма и требует вазопрессоров | Критическое состояние, требующее лечения в отделении интенсивной терапии |
| Поражение почек, печени, нервной системы | Обычно вторично к шоку, ДВС-синдрому и полиорганной недостаточности | Не является столь специфичным признаком менингококковой инфекции, как стремительно развивающийся инфекционно-токсический шок |
Менингококковый шок может прогрессировать в течение часов, поэтому отсутствие выраженной гипотензии на ранней стадии не исключает тяжёлого сепсиса. Наиболее информативна динамическая оценка перфузии: сознания, капиллярного наполнения, температуры конечностей, диуреза, лактата и артериального давления. Геморрагическая сыпь в сочетании с лихорадкой и признаками циркуляторной недостаточности должна рассматриваться как основание для немедленной антибактериальной терапии и интенсивной поддержки, не дожидаясь лабораторного подтверждения.